Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Investigare la relazione tra la Sirtuina 6 e ormone tiroideo nella distrofia muscolare di Duchenne |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Exploiting the link between Sirtuin 6 and thyroid hormone in Duchenne muscular dystrophy |
| Campo principale della ricerca | Biological sciences |
| Sottocampo della ricerca | Biology |
| G.S.D. | 05/BIOS-06 - FISIOLOGIA |
| S.S.D | BIOS-06/A - Fisiologia |
| Descrizione sintetica in italiano | La distrofia muscolare di Duchenne (DMD) è una malattia genetica, caratterizzata dalla perdita progressiva del tessuto muscolare senza una cura. Il potenziale proliferativo/differenziativo delle cellule muscolari e le i pathways anabolici/catabolici sono regolati dall'ormone tiroideo (TH). L'enzima che attiva il TH, la deiodinasi di tipo 2 (D2), può rappresentare un potenziale bersaglio terapeutico nelle malattie accompagnate da perdita di massa muscolare. Le sirtuine sono deacetilasi istoniche che sopprimono la trascrizione genetica mediante meccanismi epigenetici. Dati preliminari suggeriscono l'esistenza di un asse regolatorio SIRT6-D2-TH che, in condizioni cataboliche, porta ad un’aumentata espressione di SIRT6 che, attraverso la repressione trascrizionale del gene D2, provoca una riduzione del segnale TH, con un impatto sulla massa muscolare. |
| Descrizione sintetica in inglese | Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a genetic disease characterized by the gradual loss of muscle tissue without cure. The modulation of the proliferative/differentiative potential and anabolic/catabolic pathways of muscle cells by Thyroid Hormone (TH) can be exploited as a tool in cell therapies. The enzyme that activates TH, deiodinase type 2 (D2), may represent a potential therapeutic target in diseases accompanied by muscle loss. Sirtuins are histone deacetylases that suppress gene transcription via epigenetic mechanisms. We hypothesize the existence of a SIRT6-D2-TH regulatory axis for which, in conditions of catabolic conflicts, the increased expression of SIRT6 causes a reduction in the TH signal, through the transcriptional repression of the D2 gene, in turm impacting on skeletal muscle mass. |
| Data del bando | 07/11/2024 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Stanziamento annuale (indicativo) | 19367.00 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
Italy |
| Nazionalità dei candidati |
EUROPE |
| Sito web del bando | http://www.unina.it/ricerca/bandi-nazionali/assegni-di-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Importo annuale | 19367.00 |
| Nome dell'Ente finanziatore | MUR |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | roma |
| Sito web | http://www.mur.gov.it |
| saporito@unina.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 28/11/2024 |
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| Come candidarsi | Other |