Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Ruolo del sovrappeso e dell'infezione da EBV nella patogenesi della sclerosi multipla: Il sovraccarico metabolico come meccanismo chiave che porta alla perdita di immunotolleranza |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Role of Overweight and EBV Infection in the Pathogenesis of Multiple Sclerosis: Metabolic Overwork as Key Mechanism Leading to Loss of Immune-Tolerance |
| Campo principale della ricerca | Neurosciences |
| Sottocampo della ricerca | Neurobiology |
| G.S.D. | 05/BIOS-12 - ANATOMIA UMANA |
| S.S.D | BIOS-12/A - Anatomia umana |
| G.S.D. | 05/BIOS-10 - BIOLOGIA CELLULARE E APPLICATA |
| S.S.D | BIOS-10/A - Biologia cellulare e applicata |
| G.S.D. | 05/BIOS-11 - FARMACOLOGIA |
| S.S.D | BIOS-11/A - Farmacologia |
| G.S.D. | 05/BIOS-13 - ISTOLOGIA ED EMBRIOLOGIA UMANA |
| S.S.D | BIOS-13/A - Istologia ed embriologia umana |
| Descrizione sintetica in italiano | L'evidenza epidemiologica suggerisce un'associazione tra sovrappeso/obesità, una storia di mononucleosi infettiva (IM) dovuta all'infezione primaria da virus di Epstein-Barr (EBV), elevati anticorpi dell'antigene nucleare dell'EBV (EBNA-1) e suscettibilità alle malattie autoimmuni, in particolare alla sclerosi multipla (SM). I meccanismi alla base di questa associazione sono solo in parte compresi e sembrano includere percorsi iperattivi di rilevamento di nutrienti/energia. Intendiamo analizzare come i segnali di pressione metabolica, come un eccesso di singoli nutrienti (lipidi, carboidrati, proteine) o di leptina, possano alterare la risposta immunitaria contro l'EBV e influenzare la generazione, l'omeostasi e la funzione delle cellule Treg. Analizzeremo a livello molecolare come il carico di lavoro metabolico possa alterare l'attività delle cellule Treg e la risposta immunitaria contro l'EBV. |
| Descrizione sintetica in inglese | Epidemiological evidence suggests an association between overweight/obesity, a history of infectious mononucleosis (IM) due to primary Epstein-Barr virus (EBV) infection, elevated EBV nuclear antigen (EBNA-1) antibodies, and susceptibility to autoimmune diseases, in particular multiple sclerosis (MS). The mechanisms underlying this association are only partially understood and appear to include overactive nutrient/energy sensing pathways. We intend to analyze how metabolic pressure signals, such as an excess of individual nutrients (lipids, carbohydrates, proteins) or leptin, may alter the immune response against EBV and influence the generation, homeostasis and Treg cell function. We will analyze at a molecular level how metabolic workload can alter activity of Treg cells and the immune response against EBV. |
| Data del bando | 15/11/2024 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
EUROPE |
| Nazionalità dei candidati |
EUROPE |
| Sito web del bando | https://web.uniroma1.it/trasparenza/bando/225173_178/2024 |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Dipartimento NESMOS - Sapienza Università di Roma |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Roma |
| Sito web | https://nesmos.web.uniroma1.it/ |
| nesmos@uniroma1.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 15/12/2024 |
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| Come candidarsi | Other |