Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | INIBIZIONE DELLA PROTEINCHINASI CK2 COME STRATEGIA TERAPEUTICA CONTRO LA RESISTENZA ALL’IMATINIB NELLA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | TARGETING THE PROTEIN KINASE CK2: A THERAPEUTIC STRATEGY AGAINST THE IMATINIB-RESISTANCE IN CHRONIC MYELOID LEUKEMIA |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/10 - BIOCHIMICA |
| Descrizione sintetica in italiano | La leucemia mieloide cronica (CML) è causata dall’attività chinasica deregolata della proteina di fusione Bcr-Abl. Nonostante il potente effetto dell’inibitore di Bcr/Abl imatinib, la resistenza a questo farmaco è ritenuto il maggior problema nel trattamento dei pazienti CML. Il ruolo della proteinchinasi CK2 nella resistenza all’imatinib sarà studiato in modelli cellulari imatinib-sensibili e -resistenti, analizzando le potenziali interazioni della proteinchinasi con Bcr/Abl ed il suo coinvolgimento nell’attivazione di vie di segnale oncogeniche. Verrà studiato l’effetto di inibitori di CK2 in cellule imatinib-resistenti allo scopo di evidenziare la loro capacità di indurre apoptosi e/o di contrastare la resistenza al farmaco rendendo le cellule resistenti sensibili a basse concentrazioni di imatinib. I substrati di CK2 attivati dalla resistenza all’imatinib saranno identificati paragonando il fosfoproteomi di cellule CML controllo o mancanti del gene di CK2-alpha. |
| Descrizione sintetica in inglese | Chronic myeloid leukemia (CML) is driven by the fusion protein Bcr/Abl, a constitutively active tyrosine kinase playing a crucial role in initiation and maintenance of CML-phenotype. Despite the great efficacy of the Bcr/Abl-specific inhibitor imatinib, resistance to this drug is recognized as a major problem in CML-patient treatment. The involvement of protein kinase CK2 in imatinib-resistance will be studied in CML cell lines imatinib-sensitive or -resistant by analyzing its potential cross-talk with Bcr/Abl and its role in the upregulation of oncogenic signalings. The effect of CK2 inhibitors will be analyzed on imatinib-resistant cells to investigate whether they might induce apoptosis and/or overcome the imatinib-resistance sensitizing resistant cells to low imatinib concentration. CK2 substrates activated by imatinib-resistance will be identify comparing the phosphoproteomes of control and CK2-alpha knock out cells. |
| Data del bando | 02/03/2016 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
OTHER |
| Nazionalità dei candidati |
OTHER |
| Sito web del bando | http://protocollo.unipd.it/albo/viewer |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli Studi di Padova |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Padova |
| Sito web | http://www.biomed.unipd.it/ |
| arianna.donella@unipd.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 16/03/2016 - alle ore 00:00 |
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