Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Meccanismi molecolari che sovraintendono la stabilità della forcella di replicazione durante i conflitti con la trascrizione del DNA |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Cellular mechanisms that prevent transcription-induced replication stress in budding yeast model system |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | La trascrizione del DNA può danneggiare l’integrità della forcella di replicazione, contribuendo così al fenomeno dello “stress replicativo” , una delle cause di instabilità genomica che si osserva nei tumori ad uno stadio più avanzato. Il nostri studi hanno dimostrato che la proteina di lievito Sen1, una DNA/RNA elicasi conservata anche nell’uomo, si associa alla forcella di replicazione e ne promuove la stabilità negli scontri con la trascizione, impedendo l’accumulo di strutture patologiche dette R-loops. Queste strutture contenenti ibridi di RNA-DNA causano instabilità genomica stimolando la ricombinazione del DNA. Lo scopo del progetto è approfondire la conoscenza dei meccanismi molecolari che preservano l’integrità della forcella di replicazione durante gli scontri con la trascrizione e modulano l’accumulo di R-loops alla forcella di replicazione, quando la funzionalità di Sen1 è compromessa. |
| Descrizione sintetica in inglese | Transcription is a source of replication stress, a hallmark of precancer cells. Replication stress is associated to the accumulation of damaged replication forks and contribute to genome instability in advanced tumors. Our work has demonstrated that the evolutionarily conserved Sen1 DNA/RNA helicase in budding yeast is a fork-associated protein that prevents fork instability at RNA polymerase II-expressed genes by counteracting RNA-DNA hybrids accumulation. RNA-DNA hybrids in a pathological structure called R-loop promote genome instability by stimulating unscheduled recombination events. The aim of this project is to characterize novel molecular mechanisms that preserve fork stability during encounters with transcription and that modulate R-loops accumulation at the fork, in cells ablated for Sen1. |
| Data del bando | 03/11/2016 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
EUROPE |
| Nazionalità dei candidati |
EUROPE |
| Sito web del bando | http://www.igm.cnr.it |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | IGM-CNR |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Pavia |
| Codice postale | 27100 |
| Indirizzo | Via Abbiategrasso, 207 |
| Sito web | http://www.igm.cnr.it |
| liberi@igm.cnr.it | |
| Telefono | 0382 546364 |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 23/11/2016 |
|---|---|
| Come candidarsi | protocollo.igm@pec.cnr.it |