Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Alterata trasduzione del segnale e traffico della aquaporina 2 nella sindrome da inappropriata antidiuresi (NSIAD) causata da mutazioni attivanti del recettore V2 della vasopressina |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Altered signaling and aquaporin 2 trafficking in the nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis (NSIAD) caused by gain‐of‐function mutations of the V2 vasopressin receptor |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | La sindrome da inappropriata antidiuresi (NSIAD) è una patologia genetica rara dovuta a mutazioni associate al cromosoma X che causano guadagno di funzione del recettore V2 della vasopressina. Essa è caratterizzata da incapacità del paziente di eliminare eccesso di acqua, iponatremia e da bassissimi livelli di vasopressina circolante. E’ una patologia che può essere estremamente severa specie dei bambini di sesso maschile. Fisiologicamente la vasopressina si lega al recettore V2 sulla membrana basolaterale delle cellule principali di dotto collettore renale causando l’incremento dei livelli di cAMP che attivano il traffico del canale per l’acqua AQP2 aumentando la permeabilità della membrana luminale. Lo scopo di questa proposta progettuale è quello di esprimere le forme mutate del recettore V2 in cellule renali murine M1 allo scopo di studiare le basi molecolari del guadagno di funzione del recettore espresso e gli effetti sulla fosforilazione e traffico della AQP2. |
| Descrizione sintetica in inglese | Nephrogenic Syndrome of Inappropriate Antidiuresis (NSIAD) is a recently identified chromosome X-linked disease associated to gain-of-function mutations of the V2 vasopressin receptor (V2R) which belongs to the superfamily of G protein-coupled receptors (GPCRs). It is characterized by inability to excrete a free water load, hyponatremia, and undetectable vasopressin (AVP) circulating levels. It can be quite severe in affected male children. Binding of AVP to the V2R, expressed in the basolateral membrane of collecting-duct principal cells, results in increased cAMP which triggers the trafficking of AQP2 from intracellular vesicles to the apical membrane thus increasing luminal water permeability. In this project, we plan to express the V2R mutants in M1 renal mouse collecting duct cells, a cell line which does not express endogenous V2R to study AQP2 trafficking. |
| Data del bando | 08/11/2016 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy OTHER |
| Paesi di residenza dei candidati |
Italy OTHER |
| Nazionalità dei candidati |
Italy OTHER |
| Sito web del bando | http://www.apd.ict.uniba.it/ |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | TELETHON |
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| Tipologia dell'Ente | Other |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bari |
| Sito web | http://www.telethon.it/ |
| susanna.cotecchia@uniba.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 10/12/2016 |
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| Come candidarsi | Other |