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| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Dissecting the role of TGF-beta in the pathogenesis of Primary Myelofibrosis |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Dissecting the role of TGF-beta in the pathogenesis of Primary Myelofibrosis |
| Campo principale della ricerca | Medical sciences |
| Sottocampo della ricerca | Medicine |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | Splenomegalia è una manifestazione maggiore della mielofibrosi primaria (PMF) la forma più severa delle malattie mieloproliferative Philadelphia.negative. Se la splenomegalia ha un ruolo attivo o passivo della patogenesi della malattia non è noto. Sia i pazienti con PMF che i modelli animali contengono molte cellule staminali emopoietiche e megacariociti nella milza. Inoltre, i megacariociti esprimono alti livelli di TGF-ß. Abbiamo dimostrato che il midollo e la milza dei pazienti con PMF e quelli dei modelli murini esprimono anomalie simili del segnale del TGF-ß e che trattamento con inibitori del TGF-ß normalizza sia il segnale del TGF-ß che il fenotipo dei topi, riducendo l'ematopoiesi nella milza e riattivando quella del midollo. Questo progetto testerà l'ipotesi generale che una migliore comprensione del ruolo del TGF-ß e/o della splenomegalia nella patogenesi della PMF consentirà l'identificazione di nuovi potenzialmente druggable targets per il trattamento della malattia. |
| Descrizione sintetica in inglese | Splenomegaly is a major manifestation of primary myelofibrosis (PMF), the most severe of Philadelphianegative myeloproliferative neoplasms (MPN). Whether splenomegaly plays an active or passive role in the pathogenesis of PMF is still unknown. Both primary PMF patients and animal models express increased numbers of hematopoietic stem cells (HSC) and megakaryocytes (MK) in the spleen. In addition, the MK express high levels of TGF-ß. We demonstrated that bone marrow and spleen from PMF patients and those from the Gata1low mouse model express similar abnormalities in TGF-ß signaling and treatment with a small TGF-ß inhibitor normalizes both TGF-ß signaling and the phenotype of Gata1low mice, including extramedullary hematopoiesis in spleen. These project will test the Overall Hypothesis that a better understanding of the role of TGF-ß and/or splenomegaly in the pathogenesis of MPF will lead to the identification of novel potentially druggable targets for treatment of this disease. |
| Data del bando | 16/12/2016 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://www.aricweb.unibo.it/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://www.aricweb.unibo.it/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://www.aricweb.unibo.it/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI SCIENZE BIOMEDICHE E NEUROMOTORIE |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| dibinem.servizialpersonale@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 06/02/2017 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |