Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Titolo del progetto in Italiano Effetti sulla stabilità del genoma della regolazione della DNA polimerasi eta da parte dei pathway di Ubiquitinazione e SUMOlazione |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Effects on genome stability of polymerase eta regulation by the Ubiquitin and SUMO pathways |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | Xeroderma Pigmentoso Variante (XPV) è una malattia genetica autosomica recessiva risultante in una elevata predisposizione a tumori alla pelle. XPV è causate da una deficienza in pol, una DNA polimerasi traslesione (TLS). TLS è un sistema di tolleranza che permette il completamento della replicazione in presenza di danno al DNA non riparato. Abbiamo recentemente scoperto che pol è fosforilata e ubiquitinata. Possiede inoltre domini di legame all’ubiquitina e a SUMO, due modificazioni post-traduzionali molto importanti nella regolazione dei sistemi di riparazione del danno al DNA. Lo scopo di questo progetto è la caratterizzazione di come la funzione di pol sia regolata da un insieme di fattori non ancora identificati in grado di interagire con i diversi domini funzionali della polimerasi; assicurandone un efficiente reclutamento in caso di necessità e la sua inibizione quando la sua azione risulterebbe deleteria per la normale replicazione. |
| Descrizione sintetica in inglese | Xeroderma pigmentosum variant (XPV) is an autosomal recessive genetic disorder that results in a greatly enhanced predisposition to skin cancers. XPV is caused by a deficiency in pol, a translesion synthesis (TLS) polymerase. TLS is a tolerance mechanism that allows bypass of unrepaired damage permitting completion of replication. We have recently discovered that pol is phosphorylated and ubiquitinated. It also possesses domains that can interact with ubiquitin and SUMO, two post-translational modifiers that are important in a number of repair pathways. The goal of this project is to identify how pol function is modulated by a number of unknown factors interacting with the polymerase via its different domains, thus ensuring both its efficient recruitment when needed and its inhibition when its action would be deleterious for normal replication. |
| Data del bando | 21/12/2016 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
EUROPE |
| Nazionalità dei candidati |
EUROPE |
| Sito web del bando | http://www.urp.cnr.it |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
|---|
| Nome dell'Ente finanziatore | Consiglio Nazionale delle Ricerche - IGM |
|---|---|
| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Pavia |
| Codice postale | 27100 |
| Indirizzo | Via Abbiategrasso, 207 |
| Sito web | http://www.igm.cnr.it |
| sabbioneda@igm.cnr.it | |
| Telefono | +39 0382546339 |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
|---|
| Data di scadenza del bando | 05/01/2017 - alle ore 00:00 |
|---|---|
| Come candidarsi | protocollo.igm@pec.cnr.it |