Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Effetto del ripristino della funzione di CDKL5 sullo sviluppo cerebrale in un modello di disordine CDKL5 attraverso un approccio di terapia proteica sostitutiva. |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Effect of CDKL5 protein replacement on brain development in a model of CDKL5 disorder |
| Campo principale della ricerca | Neurosciences |
| Sottocampo della ricerca | Neurophysiology |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | L’encefalopatia CDKL5 (X-linked cyclin-dependent kinase-like 5), dovuta a mutazioni nel gene CDKL5, è un disordine recentemente descritto (OMIM 300203) con un fenotipo che si sovrappone parzialmente a quello della sindrome di Rett (RTT). A tutt’oggi non esistono terapie efficaci nella cura dei problemi neurologici associati a questa patologia. Recentemente è stato dimostrato che il dominio di trasduzione (TAT), derivante dal virus HIV, è in grado di trasportare proteine attraverso la barriera ematoencefalica e la membrana neuronale. Questa scoperta è alla base dell’innovativa “terapia proteica sostituiva”. La proteina, veicolata da TAT, entrando nelle cellule supplisce alla mancanza di funzione della proteina endogena. Il progetto si propone di dimostrare che una terapia proteica sostitutiva con TAT-CDKL5 è in grado di migliorare/ripristinare lo sviluppo cerebrale, utilizzando un nuovo modello murino (CDKL5 knockout) della patologia. |
| Descrizione sintetica in inglese | The CDKL5 encephalopathy (X-linked cyclin-dependent kinase-like 5), due to mutations in the CDKL5 gene, is a disorder recently described (OMIM 300203) with a phenotype that partially overlaps that of Rett syndrome (RTT). To date there are no effective therapies in the treatment of neurological problems associated with this disease. Recently it was shown that the transduction domain (TAT), resulting from the HIV virus, is capable of transporting proteins through the blood brain barrier and the neuronal membrane. This discovery is the basis of the innovative "protein replacement therapy." The fusion TAT-protein entering in the cells makes up for the lack of function of the endogenous protein. The project aims to show that a protein replacement therapy with the TAT-CDKL5 fusion protein is able to improve/restore brain development, using a new mouse model (CDKL5 knockout) of the disease. |
| Data del bando | 17/01/2017 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://www.aricweb.unibo.it/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://www.aricweb.unibo.it/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://www.aricweb.unibo.it/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI SCIENZE BIOMEDICHE E NEUROMOTORIE |
|---|---|
| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| dibinem.servizialpersonale@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 03/02/2017 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |