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| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Meccanismi di fibrogenesi mediati dall'infiammazione nelle epatopatie da deficienza di fibrocistina (CHF) |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Molecular and Translational medicine or similar in programs of biomedical |
| Campo principale della ricerca | Medical sciences |
| Sottocampo della ricerca | Other |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | MED/12 - GASTROENTEROLOGIA |
| Descrizione sintetica in italiano | il progetto si propone di studiare il ruolo della parainflammazione nella risposta fibroinfiammatoria che caratterizza il fenotipo epatico della fibrosi epatica congenita (CHF), utilizzando modelli in vitro ed un modello in vivo ortotopico della CHF umana, il topo Pkhd1del4/del4. Tale modello è caratterizzato da cisti biliari, fibrosi periportale e ricco infiltrato infiammatorio, principalmente macrofagi, mentre da un punto di vista molecolare da un’aberrante nuclearizzazione di β-catenina che causa l’ipersecrezione di cito/chemochine proinfiammatorie e profibrotiche responsabili del reclutamento dei macrofagi e della deposizione di matrice peribiliare. In nostro scopo è quindi valutare se l’inibizione farmacologica del pathway della β-catenina o di suoi effettori a monte o a valle, sia in grado ostacolare la progressione di malattia nel nostro modello di topo Pkhd1del4/del4, sia in vivo che in vitro. |
| Descrizione sintetica in inglese | http://www.unimib.it/link/news.jsp?2616268571300543799 the project aims to study the role of parainflammaion that characterizes the fibroinflammatory response of the hepatic phenotype of congenital hepatic fibrosis (CHF), using in vitro approaches and an orthotopic model of human CHF, the Pkhd1del4 /del4 mouse. This model is characterized by biliary cysts, periportal fibrosis and rich inflammatory infiltrate, mainly composed by macrophages, and from a molecular point of view from by an aberrant nuclearization of β-catenin leading to the hypersecretion of proinflammatory and profibrotic cyto- and chemochemokines that are responsible for macrophages recruitment and for peribiliary matrix deposition. Therefore, our aim is to assess whether the pharmacological inhibition of the β-catenin signal pathway or of its upstream or downstream effectors, is able to hinder the progression of the disease in our Pkhd1del4 /del4 mouse, both in vivo and in vitro. |
| Data del bando | 21/04/2017 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
EUROPE AFRICA OCEANIA NORTH AMERICA SOUTH AMERICA ASIA |
| Nazionalità dei candidati |
EUROPE AFRICA OCEANIA NORTH AMERICA SOUTH AMERICA ASIA |
| Sito web del bando | http://www.unimib.it/link/news.jsp?2616268571300543799 |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
More Experienced researcher or >10 yrs (Senior) Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli Studi di Milano-Bicocca |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Milano |
| Sito web | http://www.unimib.it |
| bandi.assegni_borse@unimib.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 10/05/2017 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |