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| Titolo del progetto di ricerca in italiano | La risposta SOS nei batteri: contrastare il fenomeno dell’antibiotico resistenza inibendo il meccanismo di adattamento agli antimicrobici. |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | The SOS response in bacteria: withstanding drug resistance by inhibiting the bacterial mechanisms of adaptation to antimicrobials |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | Una delle problematiche più importanti in campo sanitario degli ultimi decenni è l’emergere dell’antibiotico resistenza in batteri patogeni. Nasce quindi l’esigenza di trovare nuovi target che possano vanificare i meccanismi di difesa del batterio quando esposto agli antibiotici e altresì bloccare la diffusione dei meccanismi di resistenza. Il sistema della risposta SOS nei batteri si presta bene ad essere studiato per questi obiettivi. Quando i batteri sono esposti a stress ambientali, esposizione agli antibiotici o disinfettanti viene indotta la risposta SOS che coinvolge vari meccanismi di tra cui, l’attivazione dei geni SOS. I principali attori di questo complesso meccanismo sono la proteine RecA e il repressore trascrizionale LexA. Riuscire a trovare molecole capaci di inibire questo sistema ha un duplice vantaggio: eliminare la possibilità al batterio di poter attuare tutte le possibili strategie di sopravvivenza ed evitare la diffusione dei meccanismi di resistenza. |
| Descrizione sintetica in inglese | MDR Bacteria represent a global emergency, limiting the effective treatment of bacterial infections. The WHO considers bacterial resistance among the three main risks for human health, and the development of new strategies for fighting bacterial infections strongly desirable. In bacteria, the SOS response is mainly orchestrated by two proteins: RecA and LexA. As a consequence of damage to the DNA, RecA promotes self-cleavage of the transcriptional repressor LexA, inducing the expression of more than 40 genes involved in DNA repair and mutagenesis. The inactivation of the SOS regulators, by deletion of RecA and/or by engineering a noncleavable LexA into bacteria, reduces de facto the acquisition and integration of new resistance genes and the ability of bacteria to mutate, slowing the appearance of new drug resistance phenotypes. |
| Data del bando | 01/06/2017 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
E.U. |
| Nazionalità dei candidati |
E.U. |
| Sito web del bando | http://www.univaq.it |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Universita' degli Studi dell'Aquila - Italy |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | L'Aquila |
| Sito web | http://www.univaq. it |
| discab.sac@strutture.univaq.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 16/06/2017 |
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