Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | “La Proteinchinasi CK2 come bersaglio potenziale nella progettazione di nuovi trattamenti combinati delle leucemia mieloide cronica” |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Protein kinase CK2 as a potential target in the design of new combined treatment for chronic myeloid leukemia |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/10 - BIOCHIMICA |
| Descrizione sintetica in italiano | la leucemia mieloide cronica (CML) origina dal gene di fusione BCR-ABL, che esprime la tirosinchinasi bcr-abl, la cui attivazione costitutiva gioca un ruolo cruciale sia nell'indurre che nel sostenere il fenotipo CML. Sebbene l'inibitore di Bcr-abl imatinib costituisca la terapia principale in questa patologia, la resistenza indotta a tale farmaco è un problema clinico rilevante. Abbiamo recentemente dimostrato che la proteinchinasi CK2 è molto espressa in cellule CML e che il livello di CK2 è ancora più elevato in cellule all'imatinib. scopo della ricerca è analizzare se l'overespressione di CK2 possa da una parte aumentare gli effetti patologici indotti dall'oncochinasi bcr-abl e dall'altra rafforzare il fenotipo imanitib-resistente. L'interazione bcr-abl/Ck2 sarà studiata in CML in termini di reciproca fosforilazione, regolazione ed effetto addittivo-sinergistico sulla sopravvivenza e morte cellulare. |
| Descrizione sintetica in inglese | Chronic myeloid leukemia (CML) originates from the fusion gene BCR-ABL tyrosine kinase bcr-abl expressing the constitutive activation of which plays a crucial role both in inducing that in supporting the CML phenotype. Although the Bcr-abl inhibitor imatinib represents the main therapy in this disease, induced resistance to this drug is a significant clinical problem. We have recently shown that the protein kinase CK2 is expressed in cells CML and that the level of CK2 is even higher in cells imatinib. purpose of the research is to analyze whether the overexpression of CK2 may be a part of the pathological effects induced increase dall'oncochinasi bcr-abl and the other to strengthen the imanitib-resistant phenotype. The interaction will be studied in CML bcr-abl/Ck2 in terms of mutual phosphorylation, regulation and synergistic-additive effect on survival and cell death. |
| Data del bando | 17/02/2012 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | http://www.biomed.unipd.it/ |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli Studi di Padova-Dipartimento di Scienze Biomediche |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | padova |
| Sito web | http://www.biomed.unipd.it/ |
| arianna.donella@unipd.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 08/03/2012 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |