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| Titolo del progetto di ricerca in italiano | L’importanza dei siti di contatto fra ER e mitocondri nella patogenesi della sindrome mieloproliferativa |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | The importance of endoplasmic reticulum/mitochondria contacts in the pathogenesis of myeloproliferative neoplasms. |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | MED/04 - PATOLOGIA GENERALE |
| Descrizione sintetica in italiano | Le sindromi mieloproliferative BCR-ABL-negative (MPNs) sono un gruppo di patologie caratterizzate da iperproliferazione che comprendono tre patologie: la policitemia vera (PV), la trombocitopenia essenziale (ET) e la mielofibrosi primaria (PMF). Le MPNs sono principalmente causate da mutazioni acquisite a carico di tre geni, JAK2, MPL e la calreticulina (CALR), una proteina che lega Ca2+ localizzata nel reticolo endoplasmatico. È interessante notare che una specifica mutazione della CALR (CALR-Type 1)è principalmente associate a PMF che causa una disregolazione dell’omeastasi cellulare dello ione calcio, con un aumentato SOCE. In molte cellule, i mitocondri giocano un ruolo fondamentale nel regolare i canali SOCE attraverso MCU, il canale che fa entrare il calcio nei mitocondri. Tuttavia, il ruolo di MCU e del SOCE nei megacariociti non è mai stato studiato. |
| Descrizione sintetica in inglese | The BCR-ABL-negative Myeloproliferative Neoplasms (MPNs) are a group of clonal hematopoietic malignancies, that consist of three disorders: Polycythemia Vera (PV), Essential Thrombocythemia (ET) and Primary Myelofibrosis (PMF). MPNs are caused by acquired mutations in mainly three genes, i.e. JAK2, MPL and calreticutin (CALR), a Ca2+-binding protein located in the lumen of the endoplasmic reticulum. Importantly, a specific mutation in CALR (CALR-Type 1) is mainly associated with PMF that causes a dysregulation of cellular calcium signaling, with enhanced activation of Store-Operated Calcium Entry (SOCE). In many cell types, under physiological conditions of intracellular Ca2+ buffering, mitochondria play a central role in the gating of SOCE channels through MCU, which enables mitochondria to take up Ca2+, thus sustaining Ca2+ entry. However, a role for MCU and for MCU/SOCE machinery in Mks has never been investigated |
| Data del bando | 29/01/2020 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
OTHER |
| Nazionalità dei candidati |
OTHER |
| Sito web del bando | http://www.unipd.it/albo-on-line |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli Studi di Padova - Dipartimento di Scienze Biomediche |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Padova |
| Sito web | http://www.biomed.unipd.it |
| ricerca.biomed@unipd.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 18/02/2020 |
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| Come candidarsi | https://pica.cineca.it/ |