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| Titolo del progetto di ricerca in italiano | L’accumulo mitocondriale di calcio nella patogenesi delle forme familiari della malattia di Alzheimer |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Mitochondrial Ca2+ uptake in the pathogenesis of familial Alzheimer’s disease |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | MED/04 - PATOLOGIA GENERALE |
| Descrizione sintetica in italiano | Nella malattia di Alzheimer il meccanismo che lega le mutazioni genetiche alla disfunzione ed alla morte dei neuroni è ancora in gran parte ignoto. Tra i diversi meccanismi proposti si ritiene che il sovraccarico mitocondriale di Ca2+ giochi un ruolo chiave, ma le evidenze a supporto di questa ipotesi sono solo indirette. La recente identificazione del complesso di MCU rende finalmente possibile modulare l’entrata di Ca2+ all’interno dei mitocondri attraverso approcci molto specifici. In una rara forma familiare di Alzheimer, si è visto che le mutazioni del gene PS2 favoriscono proprio il trasferimento di Ca2+ dal reticolo endoplasmatico ai mitocondri, suggerendo quindi una relazione diretta fra le mutazioni patogeniche e il sovraccarico mitocondriale di Ca2+. Questo progetto vuole quindi capire se il blocco del sovraccarico mitocondriale di Ca2+ riesce effettivamente ad impedire la morte delle cellule nervose in modelli di topo affetti dalle forme genetiche di Alzheimer |
| Descrizione sintetica in inglese | In familial forms of neurodegenerative diseases, and in Alzheimer’s disease in particular, the role of the genetic lesions in the pathogenesis is firmly established. However, the mechanism linking these mutations to neuronal dysfunction and eventually death is still largely obscure. Mitochondrial Ca2+ overload has been proposed as the no-return signal triggering neuronal death, but evidences supporting this hypothesis are largely circumstantial. The recent identification of the MCU complex finally allow to investigate by new genetic tools the role of mitochondrial Ca2+ dysregulation not only in living cells in culture, but also in situ and in vivo. Most importantly, we have demonstrated that familial Alzheimer's disease (FAD) due to PS2 mutations selectively favors Ca2+ transfer from the ER to mitochondria, thus suggesting a direct link between pathogenic mutations and mitochondrial Ca2+ overload. |
| Data del bando | 26/02/2020 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
OTHER |
| Nazionalità dei candidati |
OTHER |
| Sito web del bando | http://www.unipd.it/albo-on-line |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli Studi di Padova - Dipartimento di Scienze Biomediche |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Padova |
| Sito web | http://www.biomed.unipd.it |
| ricerca.biomed@unipd.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 13/03/2020 |
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| Come candidarsi | https://pica.cineca.it/ |