Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Meccanismo patogenetico della Distrofia Muscolare dei Cingoli 1F/2D: caratterizzazione funzionale della Transportina 3 in modelli cellulari e animali della malattia |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Pathogenetic mechanism of Limb Girdle Muscular Dystrophy 1F/D2: functional characterization of Transportin 3 in cellular and animal models of disease |
| Campo principale della ricerca | Medical sciences |
| Sottocampo della ricerca | Medicine |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | Il Progetto vuole definire il meccanismo patogenetico della LGMD1F/D2 e la relazione con la mutazione del gene TPNO3. L'analisi genetica ha identificato una delezione nel codone di stop di TPNO3 codificante per un'importina coinvolta nel trasporto nucleare di fattori di splicing e del metabolismo di mRNA. Non e' chiaro quale sia la relazione con le alterazioni clinico-patologiche dei pazienti con LGMD1F/D2. Una sequenza di cDNA della proteina mutata verrà trasfettata in colture di hSCs e c2C12 e iniettata in embrioni di Zebrafish per analizzare l'effetto della proteina mutata sulla miogenesi e sull'espressione delle proteine miofibrillari, i marker di autofagia e atrofia, i cargo di TPNO3 e le proteine coinvolte in questo pathway. Un modello in silico verrà valutato per l'identificazione di nuovi target di TPNO3 |
| Descrizione sintetica in inglese | The project is aimed to clarify pathogenesis of LGMD1F/D2 and the relationship with mutated mutTPNO3 gene. Genetic analysis identified a deletion in the stop codon of TNPO3 that encodes for an importin that transports proteins involved in splicing and mRNA metabolism. It is unclear how mutTNPO3 induces clinicopathological features of LGMD1F/D2. Our hypothesis is that mutated protein is unable to carry its cargo to the nucleus causing disorders in RNA metabolism (i.e altered myogenesis and myofibrillar disarray) likely leading to protein aggregates and autophagy (cell atrophy and weakness in LGMD1F/D2). A cDNA sequence of mutTNPO3 will be transfected in both hSCs and C2C12 cell cultures and microinjected in Zebrafish embryos to analyze the effect of mutTNPO3 on myogenesis and on the expression of myofibrillar proteins, markers of autophagy and atrophy, TNPO3 cargoes and proteins involved in its pathway. in silico model will be explored to identify new targets-TPNO3 related. |
| Data del bando | 15/06/2020 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI SCIENZE BIOMEDICHE E NEUROMOTORIE |
|---|---|
| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| sam.nonstrutturati@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 03/07/2020 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |