Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | InTRAPpolare i neurofibromi. L’inibizione dello sciaperone mitocondriale TRAP1 come strategia antineoplastica per i tumori associati alla neurofibromatosi di tipo 1 |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | TRAPping neurofibromas. Inhibition of the mitochondrial chaperone TRAP1 as an anti-neoplastic strategy for NF1-associated tumors |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/13 - BIOLOGIA APPLICATA |
| Descrizione sintetica in italiano | L’NF1 è una sindrome genetica che predispone all’insorgenza di tumori e induce lo sviluppo di neurofibromi plessiformi, tumori benigni che si possono trasformare in sarcomi altamente aggressivi (MPNST). La crescita dei tumori associati alla NF1 richiede la disregolazione della via di segnale di Ras/ERK nelle cellule di Schwann, in seguito a mutazioni omozigoti inattivanti nel gene NF1. È stato dimostrato che il TRAP1 è attivato da una fosforilazione mediata daERK, causando un’alterazione metabolica nelle cellule tumorali associate alla NF1. Ciò suggerisce che l’inibizione farmacologica di TRAP1 sia una strategia promettente per inibire crescita e trasformazione maligna dei neurofibromi. Scopo di questo progetto è investigare gli effetti antineoplastici di inibitori allosterici di TRAP1 sulla crescita tumorale in modelli in vivo di crescita di neurofibroma, attraverso un’analisi accurata delle alterazioni nel profilo metabolico tumorale causate dall’inibizione di TRAP1 |
| Descrizione sintetica in inglese | Neurofibromatosis type I (NF1) is a tumor-predisposing genetic syndrome that induces development of benign plexiform neurofibromas (PN) within perineural sheaths of nerve bundles that can transform into highly aggressive sarcomas (MPNSTs). Growth of NF1-related tumors requires deregulated induction in Schwann cells of the Ras/ERK transduction axis following homozygous loss-offunction mutations at the NF1 gene. We have shown that the mitochondrial chaperone TRAP1 is activated by ERK-dependent phosphorylation and this prompts the metabolic rewiring of NF1-related tumor cells, suggesting that pharmacological inhibition of TRAP1 could constitute a promisingstrategy to target growth and malignant transformation of neurofibromas. Here, we aim at investigatingthe antineoplastic effects of TRAP1 allosteric inhibitors on tumor growth in in vivo experimental models of neurofibroma growth, performing a thorough analysis of the changes in tumor metabolic landscape elicited by TRAP1 |
| Data del bando | 16/10/2020 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
OTHER |
| Nazionalità dei candidati |
OTHER |
| Sito web del bando | https://www.unipd.it/albo-on-line |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli Studi di Padova |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Padova |
| Sito web | http://www.biomed.unipd.it/ |
| ricerca.biomed@unipd.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 03/11/2020 |
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| Come candidarsi | https://pica.cineca.it/ |