Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Alla ricerca di nuovi potenziali bersagli terapeutici per contrastare la malattia demielinizzante rara, AGC1-deficiency: uno studio multi-omico in modelli in vitro di cellule cerebrali. |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Looking for new potential therapeutic targets to counteract the rare, demyelinating disease, AGC1-deficiency; a multi-omic study in in vitro models of brain cell cultures. |
| Campo principale della ricerca | Biological sciences |
| Sottocampo della ricerca | Biology |
| Campo principale della ricerca | Neurosciences |
| Sottocampo della ricerca | Neurobiology |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | L’AGC1 deficiency è una malattia genetica rara che determina una grave encefalopatia infantile, causata da mutazioni nel gene SLC25A12 che codifica per l'isoforma 1 del trasportatore mitocondriale di aspartato/glutammato (AGC1). I pazienti presentano ritardo psicomotorio, epilessia, atrofia cerebrale e ipomielinizzazione nel cervello e nessuna cura è attualmente disponibile. In precedenza, abbiamo dimostrato un ruolo essenziale di AGC1 nella regolazione della proliferazione dei precursori dei neuroni e degli oligodendrociti dovuta all’alterazione di fattori di trascrizione e dell'acetilazione degli istoni, meccanismi coinvolti nella proliferazione/differenziamento delle OPC, senza apparenti alterazioni dell’attività energetica mitocondriale. Pertanto, l'obiettivo principale del progetto è identificare i meccanismi metabolici, molecolari ed epigenetici che alterano il processo di mielinizzazione/rimielinizzazione per identificare potenziali target per contrastare l'ipomielinizzazione. |
| Descrizione sintetica in inglese | AGC1 deficiency is a rare genetic disease leading to a severe encephalopathy in early childhood, caused by mutations in SLC25A12 gene encoding the mitochondrial aspartate/glutamate carrier isoform 1 (AGC1). Patients show arrested psychomotor development, seizures, cerebral atrophy and global hypomyelination. No cure is currently available. We have previously demonstrated an essential role of AGC1 in regulating the proliferation of neuron- and oligodendrocyte-precursor cells, through the dysregulation of trophic factors pathways, transcription factors, histone acetylation and HDACs expression, all involved in OPCs proliferation/differentiation, without apparent changes in mitochondrial energetic activity. Therefore, the main aim of this proposal is to identify, in new and more appropriate in vitro models, the metabolic, molecular and epigenetic mechanisms that alter the myelination/remyelination process to identify potential targets to counteract AGC1 deficiency hypomyelination. |
| Data del bando | 02/02/2021 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
|---|---|
| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI FARMACIA E BIOTECNOLOGIE |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| b.monti@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 17/02/2021 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |