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| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Studio dei meccanismi delle vie adattive di angiogenesi in seguito alla perdita del Complesso I mitocondriale nel carcinoma ovarico. |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Unraveling adaptive angiogenetic mechanisms following mitochondrial Complex I dysfunction in ovarian cancer. |
| Campo principale della ricerca | Biological sciences |
| Sottocampo della ricerca | Biology |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | Il cancro ovarico (CO) è uno dei tumori con il più alto tasso di mortalità, con ricorrenza del 75% nell’arco di 5 anni. L’angiogenesi ha un ruolo fondamentale nella progressione del CO, ma una serie di processi adattivi del tumore, attraverso il fattore pro-angiogenico HIF1a, portano allo sviluppo di tolleranza verso i farmaci anti-angiogenici inclusi nelle terapie attuali. È stato dimostrato che l’assenza del Complesso I (CI) mitocondriale impedisce la stabilizzazione di HIF1a, definendolo come potenziale target nel contesto di terapie combinate del CO. Considerate però le molteplici vie attraverso cui anche i modelli CI-nulli ristrutturano il loro microambiente in modo da promuovere l’angiogenesi, è necessario uno studio più approfondito di tali meccanismi adattivi in modelli di CO in vivo ed ex vivo. La ricerca di ulteriori target potrà infatti aiutare a prevenire l’insorgenza di tolleranza ai farmaci antiangiogenici nel contesto del CO. |
| Descrizione sintetica in inglese | Ovarian Cancer (OC) is often diagnosed with a poor prognosis with a 5-year recurrence rate of 75%. Antiangiogenic drugs are currently used in therapeutic protocols, considering that angiogenesis plays a fundamental role in OC promoting tumor growth and progression. However, adaptive escape from anti-angiogenesis therapy occurs, likely related to the activation of alternative mechanisms through the pro-angiogenic HIF1a. Ablation of CI lowers tumorigenic potential and does not allow angiogenesis through HIF1a, making CI a good target in the context of OC combined therapies. However, CI-null cancer cells readapt over time to recover angiogenesis by restructuring their microenvironment, thus the study of the molecular mechanisms underlying adaptation in vivo and ex vivo in OC models will help to prevent onset of resistance and tolerance to antiangiogenic drugs in OC therapies. |
| Data del bando | 12/02/2021 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI SCIENZE MEDICHE E CHIRURGICHE |
|---|---|
| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| sam.nonstrutturati@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 04/03/2021 - alle ore 00:00 |
|---|---|
| Come candidarsi | Other |