Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | ruolo delle disfunzioni ferro-dipendenti nella tossicità microgliale nell'atassia di Friedreich |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Role of iron-dependent dysfunctions in microglia toxicity in the pathogenesis of Friedreich's ataxia |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/10 - BIOCHIMICA |
| Descrizione sintetica in italiano | l'atassia di Friedreich è una patologia rara a carattere autosomico recessivo che porta progressivamente a difficoltà nel camminareparlare e compiere azioni quotidiane, La malattia colpisce tessuti differenti e fra questi anche il sistema nervoso che mostra atrofia e degenerazione in specifiche aree del cervello e del midollo spinale. Vi sono ad oggi poche informazioni riguardanti le azioni tossiche svolte dalla microglia, le cellule immunitarie del sistema nervoso centrale, in conseguenza dell'accumulo di ferro dipendente dalla fratassina nella FRDA. Utilizzando colture di microglia provenienti da topi affetti da FRDA analizzeremo come questo accumulo derivato della perdita di funzione della fratassina, trasformi le cellule microgliali in un fenotipo neurotossico. Con questo progetto, dimostreremo che la conversione neurotossica dalla perdita di funzione della fratassina, trasformi le cellule microgliali in un fenotipo neurotossico. |
| Descrizione sintetica in inglese | Friedreich's ataxia (FRDA) is a rare autosomal recessive disease that progressively leads to difficulties in walking, in speaking and in performing many activities. The disorder affects different tissues, and among these, the nervous system is a primary disease target, displaying atrophy and degeneration in specific brain and spinal cord regions. In FRDA, there is a limited knowledge about the toxic functions assumed by microglia. The immune cells of the central nervous system as a consequence of frataxin-dependent iron accumulation. By employing microglia derived from FRDA affected mice we will dissect how iron accumulation derived by frataxin loss-of-functio, drivers incorrect mechanisms, trasforming cells into possible neurons foes. With this project, we aim to obtain a direct demonstration that FRDA - related pathological mechnisms encompass the neurotoxic conversion of microglia, indicating new potential therapeutic strategies to be exploited to counteract the disease. |
| Data del bando | 13/05/2021 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
EUROPE |
| Nazionalità dei candidati |
EUROPE |
| Sito web del bando | https://pica.cineca.it/uniroma2/ |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | università degli studi di roma tor vergata - dipartimento di biologia |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | roma |
| Sito web | https://pica.cineca.it/uniroma2/ |
| assegni.ricerca@amm.uniroma2.it | |
| Telefono | 0672592344 |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 02/06/2021 |
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| Come candidarsi | https://pica.cineca.it/uniroma2/ |