Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | “Meccanismo patogenetico della Distrofia Muscolare dei Cingoli 1F/2D: caratterizzazione funzionale della Transportina 3 in modelli cellulari e animali della malattia” |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Pathogenetic mechanism of Limb Girdle Muscular Dystrophy 1F/D2: functional characterization of Transportin 3 in cellular and animal models of disease” |
| Campo principale della ricerca | Medical sciences |
| Sottocampo della ricerca | Medicine |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | La distrofia muscolare dei cingoli LGMDD2, è una rara malattia neuromuscolare a trasmissione autosomica dominante. La mutazione causativa è una microdelezione nel codone di stop del gene TNPO3, che codifica per Trasportina 3. Scopo dello studio è di utilizzare linee cellulari di mioblasti murini (C2C12) e satelliti umane (SC), per mimare la fisiologia delle cellule muscolari e chiarire il ruolo della TNPO3 nella patogenesi della LGMDD2. Verrà inoltre creato un modello animale in zebrafish, per chiarire il meccanismo di differenziamento cellulare in presenza di TNPO3 mutata. Infine studieremo l’azione dei miomiRNA presenti nelle microvescicole rilasciate in circolo nei meccanismi di differenziamento. I dati ottenuti dallo studio sperimentale potranno portare all’identificazione di alterazioni nell’ espressione di proteine coinvolte nel pathway molecolare TNPO3-dipendente, contribuendo quindi a chiarire il suo ruolo nella patogenesi della distrofia LGMDD2. |
| Descrizione sintetica in inglese | Limb-girdle muscular dystrophy LGMDD2 is a rare autosomal dominant neuromuscular disease. The causative mutation was identified: a microdeletion in the stop codon of the TNPO3 gene, which codes for Trasportin 3. The aim of the study is to use cell lines of murine myoblasts (C2C12) and human satellite cells (SC) to imitate the physiology of muscle cells and elucidate the role of TNPO3 in skeletal muscle and in the pathogenesis of LGMDD2. A zebrafish model and in vitro cell models, will be created to study the mechanism of cell differentiation related to the presence of mutated TNPO3. Moreover, we will deepen the investigation on the action of myomiRNA, released through micro-vesicles, in the differentiation mechanisms. The data obtained from the experimental study can lead to the identification of alterations in the expression of the proteins involved in the molecular pathway dependent on TNPO3, thus helping to clarify its role in the pathogenesis of LGMDD2 dystrophy. |
| Data del bando | 21/06/2021 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI SCIENZE BIOMEDICHE E NEUROMOTORIE |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| sam.nonstrutturati@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 08/07/2021 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |