Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Sviluppo di un modello umano di sindrome di Noonan per lo studio dei deficit cognitivi associati alla patologia |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Development of a human model for the study of the Noonan syndrome associated cognitive defects |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/14 - FARMACOLOGIA |
| Descrizione sintetica in italiano | Scopo di questo studio è studiare i meccanismi alla base delle disabilità di apprendimento e memoria, che spesso si verificano nei pazienti con sindrome di Noonan (SN), utilizzando la tecnologia delle iPSCs. Mutazioni nel gene PTPN11, che codifica per Shp-2, sono state osservate nei pazienti con SN. Tali mutazioni determinando un aumento dell'attività di Shp-2 e portando a un'anomala fosforilazione di Erk1/2, sono alla base della patogenesi di diversi difetti correlati a SN. È stata infatti osservata, in modelli murini di SN, una maggiore attivazione di Erk1/2 che porta a disfunzioni nei neuroni glutamatergici dell'ippocampo, profondamente coinvolti nell'apprendimento e nella memoria. In questi neuroni, l'attivazione di Erk1/2 richiede l'interazione sinergica tra neurotrasmissione dopaminergica e glutamatergica. |
| Descrizione sintetica in inglese | In this study, the mechanisms underlying learning and memory disabilities, often occurring in Noonan syndrome (NS) patients, will be investigated using the iPSCs technology. Mutations in PTPN11, encoding for the positive regulator of Erk1/2, Shp-2, are often observed in NS, resulting in increased Shp-2 activity and leading to abnormal Erk1/2 phosphorylation, causative for the pathogenesis of several NS-related defects. On this line, enhanced Erk1/2 activation leading to dysfunctions in glutamatergic hippocampal neurons, deeply involved in learning and memory, has been observed in mouse models of NS. In these neurons, Erk1/2 activation requires the synergistic interaction between dopaminergic and glutamatergic neurotransmission. Moreover, the dopamine D1 receptor and NMDA receptor heteromer (D1R/NMDAR) is expressed in hippocampal neurons and we preliminary shown that this heteromer activates Erk1/2 with the requirement of Shp-2 |
| Data del bando | 02/07/2021 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
EUROPE |
| Nazionalità dei candidati |
EUROPE |
| Sito web del bando | https://www.unibs.it/it/ateneo/amministrazione/concorsi/procedure-di-reclutamento-il-conferimento-di-assegni-di-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI BRESCIA |
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| Tipologia dell'Ente | Academic |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Brescia |
| Codice postale | 25123 |
| Indirizzo | Viale Europa, 11 |
| Sito web | http://www.unibs.it |
| maria.defazio@unibs.it | |
| Telefono | 030 3717401 |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 21/07/2021 |
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| Come candidarsi | https://www.unibs.it/it/ateneo/amministrazione/concorsi/procedure-di-reclutamento-il-conferimento-di-assegni-di-ricerca |