Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | La carenza parziale di molecole GPI-legate nell’Emoglobinuria Parossistica Notturna (EPN |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | The partial deficiency of GPI-linked molecules in Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) |
| Campo principale della ricerca | Medical sciences |
| Sottocampo della ricerca | Medicine |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | MED/15 - MALATTIE DEL SANGUE |
| Descrizione sintetica in italiano | L’EPN è dovuta ad una mutazione somatica del gene PIGA nelle cellule del sangue che determina il deficit sulla membrana di molecole GPI-legate, tra cui i regolatori del Complemento CD55 e CD59. Nella maggioranza dei pazienti c’è un solo clone EPN con deficit totale di molecole GPI-legate (EPN III). Però, in un terzo dei casi, c’è una popolazione di globuli rossi con deficit parziale di molecole GPI-legate (EPN II) che, in genere, coesiste con quella EPN III. I livelli residui di CD55 e CD59 presenti sui globuli rossi EPN II li rende meno suscettibili alla lisi da complemento e, ciò, potrebbe attenuare il fenotipo clinico e ridurre l’opsonizzazione con C3 durante le terapie anti-complementari. Questo progetto studiarà le basi molecolari del fenotipo EPN II sequenziando sistematicamente il gene PIGA nei pazienti con globuli rossi EPN II. Inoltre, studierà la relazione tra EPN II e risposta alle terapia anticomplementare |
| Descrizione sintetica in inglese | A somatic mutation of PIGA gene in blood cells causes PNH and results in the deficiency on cell membrane of GPI-linked molecules, including complement regulators CD55 and CD59. In most of patients there is only one PNH clone with complete GPI deficiency (PNH III). However, in one third of cases, there is a population of red blood cells (RBC) with partial GPI deficiency (PNH II) which, generally, coexists with PNH III. The residual levels of CD55 and CD59 present on PNH II RBC make them less susceptible to complement lysis and, this, could attenuate the clinical phenotype and reduce C3 opsonization during anti-complement therapies. This project will investigate the molecular basis of PNH II phenotype by systematic sequencing of PIGA gene in patients with PNH II RBC. Furthermore, it will investigate the relationship between PNH II and the response to anti-complement therapy with either classical drugs (anti-C5) or innovative molecules studied in clinical trials |
| Data del bando | 12/10/2021 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
OTHER |
| Nazionalità dei candidati |
OTHER |
| Sito web del bando | https://www.unifi.it/albo-ufficiale.html |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli Studi di Firenze - Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | firenze |
| Sito web | https://www.unifi.it/ |
| comunicazioni@dmsc.unifi.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 05/11/2021 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |