Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Studio della mitofagia basale in neuroni di origine umana |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Study of basal mitophagy in neurons of human origin |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/10 - BIOCHIMICA |
| Descrizione sintetica in italiano | Studi sul gene PINK1 e Parkin hanno dimostrato che il controllo della qualità mitocondriale e l'accumulo di mitocondri difettosi è uno dei meccanismi che portano alla neurodegenerazione presumibilmente aumentando la produzione di ROS e il rilascio di DAMPs che attivano la risposta immunitaria. La patogenesi associata all’insorgenza di PD sembra convergere su quattro aspetti: ripiegamento errato e aggregazione di proteine, disfunzione mitocondriale, stress ossidativo e neuroinfiammazione. Approcci che migliorino il controllo della qualità delle proteine aggregate e /o dei mitocondri alterati potrebbero avere dei risvolti terapeutici. Ci proponiamo di indagare la degradazione di mitocondri danneggiati tramite il processo di autofagia mitocondriale (mitofagia), chiarire se questo processo è benefico per l'attività mitocondriale e l'intera cellula, e valutare se trattamenti che agiscono sui meccanismi di controllo qualità mitocondriale promuovano sopravvivenza cellulare. |
| Descrizione sintetica in inglese | Studies on PD-related gene PINK1 and Parkin have demonstrated that the deregulation of mitochondrial quality control and accumulation of defective mitochondria is one of the causative mechanism leading to neurodegeneration, presumably by increasing ROS production and the release of damage-associated molecular patterns (DAMPs) that activate the immune response. The pathogenesis of PD appears to converge on four common themes: protein misfolding and aggregation, mitochondrial dysfunction, oxidative stress, and neuroinflammation. Thus, approaches that will improve quality control of aggregated protein and/or impaired mitochondria might hold therapeutic promises. We propose to investigate mitochondrial degradation of unfunctional mitochondria via mitophagy(mitochondrial autophagy), clarify whether this process is beneficial to mitochondrial activity and the whole cell, and address whether treatments that target mitochondrial quality control promote cell survival in neurons of human origin. |
| Data del bando | 24/02/2022 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
OTHER |
| Nazionalità dei candidati |
OTHER |
| Sito web del bando | https://www.biologia.unipd.it/dipartimento/bacheca-di-dipartimento/ |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
|---|---|
| Importo annuale | 19.367 |
| Valuta | Euro |
| Comprende lo stipendio dell'assegnista | yes |
| Comprende vitto e spese di viaggio | no |
| Comprende il costo della ricerca | no |
| Massima durata dell'assegno (mesi) | 12 |
| Processo di selezione in italiano (breve descrizione) | La selezione si attua mediante la valutazione comparativa dei titoli, del curriculum scientifico– professionale, della produttività scientifica e di un colloquio. |
| Processo di selezione in inglese (breve descrizione) | Candidates are selected by a comparative evaluation of their qualifications, academic and professional curriculum vitae, publications and an interview. |
| Nome dell'Ente finanziatore | Università di Padova - Dipartimento di Biologia |
|---|---|
| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Padova |
| Sito web | https://www.biologia.unipd.it/ |
| ricerca.biologia@unipd.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
|---|
| Data di scadenza del bando | 11/03/2022 - alle ore 00:00 |
|---|---|
| Come candidarsi | https://pica.cineca.it/unipd/tipologia/assegni |