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| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Targeting Complex I and tumor microenvironment as a new anti-cancer approach |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Targeting Complex I and tumor microenvironment as a new anti-cancer approach |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | L'inibizione del complesso I (CI) mitocondriale è stato recentemente proposto come trattamento farmacologico aggiuntivo per migliorare la chemioterapia standard. Tuttavia, l’inibizione del CI induce uno stato di indolenza del cancro che, nel tempo, può essere superata attraverso la modulazione del microambiente tumorale (TME), promuovendo l’angiogenesi. Infatti, sebbene l’inibizione del CI determini una riduzione del potenziale tumorigenico prevenendo l’attivazione di HIF1 e la capacità di adattamento all’ipossia, esso innesca anche meccanismi di angiogenesi promossi dal TME e indipendenti da HIF1. Tali meccanismi compensatori, diversamente da quanto atteso, non sono guidati da citochine o fattori proteici bensì da 9 metaboliti tumorali rilasciati in risposta all’inibizione del CI. Con il fine di sviluppare una strategia terapeutica efficace, questo progetto si propone di chiarire il collegamento tra inibizione del CI, secrezione di metaboliti e fenotipo pro-angiogenico del TME. |
| Descrizione sintetica in inglese | Over the past decade, inhibition of mitochondrial Complex I (CI) has gained momentum as an additional treatment capable of improving the standard chemotherapy regimens. However, the cancer indolence induced by CI targeting, is on the long run overcome through a modulation of the tumor microenvironment (TME), to promote angiogenesis. While CI targeting reduces the tumorigenic potential by preventing HIF1 activation and adequate adaptation to hypoxia, it triggers TME-mediated, HIF1-independent angiogenesis routes. In search of the drivers of this compensatory mechanism, we identified no cytokines or protein factors, but surprisingly 9 common metabolites secreted by the CI-impaired cancer cells. With the aim of developing a therapeutic strategy that could improve the antiproliferative efficiency of targeting CI, this project intends to elucidate the links between CI targeting, metabolite secretion and proangiogenic TME phenotype. |
| Data del bando | 24/03/2022 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI SCIENZE MEDICHE E CHIRURGICHE |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| sam.nonstrutturati@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 08/04/2022 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |