Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Strategie molecolari in mitocondri per limitare il danno cardiovascolare in un modello preclinico suino di DCD (donation after cardiac death): poro di transizione di permeabilità mitocondriale e F1FO-ATPasi come target biologici |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Strategie molecolari in mitocondri per limitare il danno cardiovascolare in un modello preclinico suino di DCD (donation after cardiac death): poro di transizione di permeabilità mitocondriale e F1FO-ATPasi come target biologici |
| Campo principale della ricerca | Medical sciences |
| Sottocampo della ricerca | Veterinary medicine |
| Campo principale della ricerca | Chemistry |
| Sottocampo della ricerca | Biochemistry |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | Dopo l’arresto circolatorio, Il cuore del donatore subisce danni cellulari da ischemia calda (I/C), che limitano la possibilità di trapianto (DCD). Tali danni potrebbero essere superati bloccando la formazione del poro di transizione di permeabilità mitocondriale (mPTP), che innesca la morte dei cardiomiociti. Pertanto, dopo aver caratterizzato la bioenergetica mitocondriale in mitocondri DCD di suino per individuare le disfunzioni legate all’apertura del mPTP, saranno utilizzati derivati triazolici e/o pirazolici o fitocomposti che modulano l’F1FO-ATPasi mitocondriale attivata da Ca2+ per definire, sulla base di modelli di relazione struttura-attività, il ruolo dell’enzima nella formazione dell’mPTP. Infine, l’effetto dei composti sull’mPTP e cardioprotettivo sarà verificato su cuori DCD riperfusi con esosomi da stroma mesenchimale, conosciuti per la capacità di esercitare un’azione cardioprotettiva. |
| Descrizione sintetica in inglese | After circulatory arrest, the donor's heart suffers cell damage from warm ischemia (I/C), which limits the possibility of transplantation donation after cardiac death (DCD). Such damage could be overcome by blocking the formation of the mitochondrial permeability transition pore (mPTP), which triggers the death of cardiomyocytes. Therefore, after having characterized the mitochondrial bioenergetics in porcine DCD mitochondria to identify the dysfunctions linked to the opening of the mPTP, triazole and/or pyrazole derivatives or phytocompounds that modulate the mitochondrial Ca2+-activated F1FO-ATPase will be used to define, based on models structure-activity relationship, the role of the enzyme in the formation of mPTP. Finally, the effect of the compounds on mPTP and cardioprotective will be verified on DCD hearts reperfused with mesenchymal stroma exosomes, known for their ability to exert a cardioprotective action. |
| Data del bando | 19/07/2022 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI SCIENZE MEDICHE VETERINARIE |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| amministrazione.vet@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 31/08/2022 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |