Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Eritrociti ingegnerizzati quali bioreattori per il trattamento di patologie causate da deficit metabolici |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Engineered erythrocytes as bioreactors for the treatment of metabolic diseases |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/10 - BIOCHIMICA |
| Descrizione sintetica in italiano | Il trattamento tramite terapia enzimatica sostitutiva, utilizzando eritrociti come carrier di enzimi ricombinanti, rappresenta una via promettente nella terapia di patologie metaboliche rare. Numerosi sono i vantaggi derivati da tale strategia, ad es. l’utilizzo di cellule autologhe come sistema di delivery e il confinamento degli enzimi, per lo più di origine esogena, all’interno dell’eritrocita che li protegge dall’azione inattivante del sistema immunitario. Verranno prese in esame le seguenti patologie: a) atrofia girata (GA), causata dalla deficienza di ornitina aminotransferasi (OAT); b) fenilchetonuria (PKU), causata dal deficit di fenilalanina idrossilasi (PAH); c) deficit di creatina, causato da deficienza dell’enzima guanidinoacetato metiltransferasi (GAMT). Il programma di ricerca prevede studi ex-vivo e preclinici, come riportato negli obiettivi sottostanti. |
| Descrizione sintetica in inglese | Treatment by enzyme replacement therapy, using erythrocytes as carrier of recombinant enzymes, represents a promising pathway in the therapy of rare metabolic diseases. There are numerous advantages derived from this strategy, e.g. the use of autologous cells as a delivery system and the confinement of enzymes, mostly of exogenous origin, within the erythrocyte, thus protecting them from the inactivating action of the immune system. The following pathologies will be examined: a) gyrate atrophy (GA), caused by the deficiency of ornithine aminotransferase (OAT); b) phenylketonuria (PKU), caused by the deficiency of phenylalalanine hydroxylase (PAH); c) creatine deficiency, caused by the deficiency of the enzyme guanidinoacetate methyltransferase (GAMT). The research program includes ex-vivo and preclinical studies, as reported in the objectives below. |
| Data del bando | 15/07/2022 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
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| Paesi di residenza dei candidati |
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| Nazionalità dei candidati |
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| Sito web del bando | http://www.uniurb.it/assegnidiricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli studi di Urbino Calo Bo |
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| Tipologia dell'Ente | Academic |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | URBINO |
| Sito web | http://www.uniurb.it |
| amministrazione.reclutamento.pdoc@uniurb.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 26/08/2022 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |