Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Ruolo dell’asse SETD2/H3K36me3 nell’instabilità genetica coinvolta nella progressione della leucemia mieloide cronica da fase cronica a crisi blastica |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Role of SETD2/H3K36me3 loss of function in the genetic instability involved in the progression of chronic myeloid leukemia from chronic phase to blastic crisis |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | La Leucemia Mieloide Cronica (LMC) è una malattia mieloproliferativa scandita dalla progressione da una fase cronica (FC), indolente, ad una crisi blastica (CB), assimilabile ad una leucemia acuta con prognosi infausta. L’evento trasformante è la costitutiva attivazione della tirosin-chinasi (TK) del prodotto di BCR::ABL1. Nonostante i successi raggiunti negli ultimi anni dalla target therapy, la LMC può considerarsi guaribile solo se trattata in FC. Emerge pertanto l’esigenza di studiare ed identificare i processi molecolari coinvolti nella progressione della malattia per sovvertire il suo decorso. Lo scopo del progetto è quello di verificare se SETD2, oncosoppressore coinvolto, tra le altre funzioni cellulari fisiologiche, anche nella riparazione del danno al DNA, sia una proteina coinvolta nella progressione leucemica da FC a CB ed identificare nel suo asse di segnalazione bersagli terapeutici per implementare la terapia della LMC in CB. |
| Descrizione sintetica in inglese | BCR::ABL1 is the causative lesion in CML (Chronic Myeloid Leukemia. The natural history of CML progresses from an indolent chronic phase (CP) to a blast crisis (BC) basically incurable. CML progression encompasses additional aberrations due to genetic instability and defects of DNA repair, proliferation, differentiation, and apoptosis. BC onset is BCR::ABL1-independent, suggesting that further signals contribute to drive proliferation and survival of leukemic progenitors and must be pharmacological targets to overcome disease stage. To the purpose, the identification of biomolecular events promoting CML progression is the mandatory step to subvert disease fate. Among the possible players involved in progression, we identified the loss of function of the oncosuppressor SETD2 in almost all cases of BC analyzed. The aim of our project is to investigate the involvement of this protein in the transition from a chronic and indolent to an aggressive and generally incurable phase. |
| Data del bando | 21/12/2022 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI MEDICINA SPECIALISTICA, DIAGNOSTICA E SPERIMENTALE |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| sam.nonstrutturati@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 24/01/2023 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |