Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Carattezzazione biologico-molecolare dei meccanismi di progressione di malattia nella leucemia mieloide cronica e nella mastocitosi sistemica |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Biological and molecular characterization of disease progression mechanisms in chronic myeloid leukemia and systemic mastocytosis |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | La leucemia mieloide cronica (LMC) e la mastocitosi sistemica (MS) sono accomunate dall’avere un alterazione driver ricorrente a carico di una tirosin chinasi che ne determina l’attivazione costitutiva. In entrambi i casi, tuttavia, le forme avanzate sono caratterizzate da alterazioni molecolari aggiuntive. Nonostante l’avvento degli inibitori delle tirosin chinasi, i risultati della terapia nelle forme avanzate sono ancora largamente insoddisfacenti. Recentemente, il nostro gruppo ha scoperto che sia nelle forme avanzate di LMC che nelle forme avanzate i MS si osserva la perdita di funzione dell’oncosoppressore SETD2 a seguito della sua aumentata degradazione proteasomale. Questo progetto intende caratterizzare il ruolo fisiologico di SETD2 e gli effetti della sua perdita di funzione in modelli di linee cellulari di LMC e MS modificati per esprimere/non esprimere SETD2, in modo da comprendere il potenziale di nuove strategie terapeutiche volte ad interferire con la sua degradazione. |
| Descrizione sintetica in inglese | Chronic myeloid leukemia (CML) and Systemic Mastocytosis (SM) share a similar driver lesion represented by the constitutive activation of a tyrosine kinase. In both diseases, however, the advanced phases are characterized by additional molecular alterations. Despite the advent of tyrosine kinase inhibitors, therapeutic results in advanced phases remain largely unsatisfactory. Recently, our group has uncovered that the advanced forms of CML and MS display the loss of function of the SETD2 tumor suppressor due to its enhanced proteasomal degradation. This project aims to characterize the physiological role of SETD2 in CML and SM cells and the effects of its loss of function. Cell line models engineered to express/not express SETD2 will be generated and characterized in order to evaluate the potential of novel therapeutic strategies aimed to interfere with SETD2 degradation in CML and SM. |
| Data del bando | 22/12/2022 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI MEDICINA SPECIALISTICA, DIAGNOSTICA E SPERIMENTALE |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| sam.nonstrutturati@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 06/02/2023 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |