Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Mechanisms of resistance to EGFR Inhibition: hijacking compensatory pathways |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Mechanisms of resistance to last generation EGFR Kinase Inhibitors: hijacking compensatory pathways |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | I principali meccanismi responsabili della resistenza agli inibitori dell'EGFR di terza generazione nei pazienti affetti da carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC) sono legati alla presenza di nuove mutazioni nel recettore EGFR e alle vie di bypass indipendenti dall'EGFR, principalmente l'amplificazione di MET o HER2 e/o mutazioni nella segnalazione a valle. La nostra ipotesi è che la neutralizzazione dell'asse EGFR dalla combinazione di osimertinib e cetuximab porti il pathway ERBB all'attivazione parallela dell'asse NRG1, stabilendo così la resistenza, come già riportato in precedenza. Con questa proposta, il nostro obiettivo è di invertire con successo la resistenza agli inibitori EGFR di terza generazione mirando alla neutralizzazione combinata di NRG1. |
| Descrizione sintetica in inglese | Resistance to third-generation EGFR inhibitors in non-small cell lung cancer (NSCLC) patients has emerged and recent data revealed that the major mechanisms are related to the presence of new mutations in EGFR receptor as well as to EGFR-independent bypass pathways, mostly MET or HER2 amplification and/or mutations in downstream signaling. Neuregulin 1 (NRG1) signaling can be mediated by either the HER3 or HER4 receptors, which in turn may phosphorylate HER2, resulting in the activation of downstream effectors. Our hypothesis is that EGFR axis neutralization by the combination of osimertinib and cetuximab re-routes the ERBB network into the parallel activation of NRG1 axis, thus establishing resistance. With this proposal, our goal is to successfully reverse resistance by targeting the NRG1 bypassing pathway. We expect that the ablation of ERBB3 will contribute to improving the responsiveness to last-generation TKI, reducing metastatic progression. |
| Data del bando | 13/10/2023 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://bandi.unibo.it/ricerca/assegni-ricerca |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI SCIENZE MEDICHE E CHIRURGICHE |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| sam.nonstrutturati@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 28/10/2023 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |