Bandi per assegni di ricerca

Univ. NAPOLI

Torna ai risultati della ricerca
Bando per assegno di ricerca
Descrizione del bando
Titolo del progetto di ricerca in italiano Sfruttare il legame tra Sirtuin 6 e ormone tiroideo nella distrofia muscolare di Duchenne
Titolo del progetto di ricerca in inglese Exploiting the link between Sirtuin 6 and Thyroid Hormone in Duchenne Muscular Dystrophy
Campo principale della ricerca Medical sciences
Sottocampo della ricerca Medicine
Settore Concorsuale 05 - Scienze biologiche
S.S.D BIO/09 - FISIOLOGIA
Descrizione sintetica in italiano La distrofia muscolare di Duchenne (DMD) è una malattia genetica, caratterizzata dalla perdita graduale del tessuto muscolare per la quale non esiste ancora una cura. La modulazione del potenziale proliferativo/differenziativo e delle vie anaboliche/cataboliche delle cellule muscolari da parte dell'ormone tiroideo (TH) può essere sfruttato come strumento nelle terapie cellulari. L'enzima che attiva il TH, la deiodinasi di tipo 2 (D2), può rappresentare un potenziale bersaglio terapeutico nelle malattie accompagnate da perdita muscolare. Le sirtuine sono deacetilasi istoniche che sopprimono la trascrizione genetica mediante meccanismi epigenetici. Ipotizziamo l'esistenza di un asse regolatore SIRT6-D2-TH per il quale, in condizioni di conflitti catabolici, l'aumentata espressione di SIRT6 provoca una riduzione del segnale TH, attraverso la repressione trascrizionale del gene D2, con un impatto quindi sulla massa muscolare scheletrica.
Descrizione sintetica in inglese Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a genetic disease characterized by the gradual loss of muscle tissue without cure. The modulation of the proliferative/differentiative potential and anabolic/catabolic pathways of muscle cells by Thyroid Hormone (TH) can be exploited as a tool in cell therapies. The enzyme that activates TH, deiodinase type 2 (D2), may represent a potential therapeutic target in diseases accompanied by muscle loss. Sirtuins are histone deacetylases that suppress gene transcription via epigenetic mechanisms. We hypothesize the existence of a SIRT6-D2-TH regulatory axis for which, in conditions of catabolic conflicts, the increased expression of SIRT6 causes a reduction in the TH signal, through the transcriptional repression of the D2 gene, in turm impacting on skeletal muscle mass
Data del bando 06/11/2023
Numero di assegnazioni per anno 1
Paesi in cui può essere condotta la ricerca Italy
Paesi di residenza dei candidati EUROPE
Nazionalità dei candidati EUROPE
Sito web del bando http://www.unina.it/ricerca/bandi-nazionali/assegni-di-ricerca

 

Dettagli dell'assegno di ricerca
Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc)
Importo annuale 30360
Valuta Euro

 

Finanziatore
Nome dell'Ente finanziatore MUR
Tipologia dell'Ente Public research
Paese dell'Ente Italy
Città ROMA
Sito web https://www.mur.gov.it/it

 

Contatto presso l'Ente
E-mail saporito@unina.it

 

EU Research Framework Programme
L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? No

 

Dettagli per la candidatura
Data di scadenza del bando 27/11/2023
Come candidarsi Other