Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Potenziale coinvolgimento delle cellule linfoidi innate di tipo 2 (ILC2s) esprimenti di Nrp1 nella fibrosi polmonare associata ad artrite reumatoide. |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Involvement of Nrp1-Expressing ILC2s in Pulmonary Fibrosis Characterizing Lung Disease in Rheumatoid Arthritis. |
| Campo principale della ricerca | Medical sciences |
| Sottocampo della ricerca | Medicine |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | MED/16 - REUMATOLOGIA |
| Descrizione sintetica in italiano | L’artrite reumatoide (AR) è una malattia sistemica infiammatoria che, oltre alle articolazioni, può coinvolgere anche il polmone. Studi recenti hanno evidenziato che le cellule linfoidi innate di tipo 2 (ILC2s) che esprimono la neurofilina-1 (Nrp-1) svolgono un ruolo cruciale nello sviluppo della fibrosi polmonare. Le ILC2s sono attivate tramite la via del TGFβ1 e dell’asse IL-33/IL-25, entrambe capaci di indurre la proliferazione dei fibroblasti e la deposizione della matrice extracellulare, portando alla fibrosi. Queste cellule liberano una vasta gamma di citochine, come IL-5, IL-13 e IL-17, che possono creare un microambiente favorevole alla fibrosi. L’obiettivo di questo progetto è studiare la presenza e il potenziale ruolo delle ILC2s che esprimono la neurofilina-1 (Nrp-1) nell’interstiziopatia polmonare associata all’AR. |
| Descrizione sintetica in inglese | Rheumatoid arthritis (RA) is a systemic inflammatory autoimmune disorder characterized not only by joint involvement but also by pulmonary complications. Recent studies suggest that type 2 innate lymphoid cells (ILC2s) expressing neuropilin-1 (Nrp-1) play a pivotal role in the onset of lung fibrosis. Nrp-1+ ILC2s are activated through the TGFβ1 and IL-33/IL-25 pathways. Both mechanisms have been shown to promote the fibroblast proliferation and the deposition of the extracellular matrix, culminating in fibrosis. Once ILC2s shift towards an inflammatory phenotype, they release a plethora of cytokines (e.g., IL-5, IL-13, and IL-17), potentially fostering a profibrotic environment in RA-afflicted lungs. This project aims to investigate the presence and activity of Nrp-1+ ILC2s and their signature cytokines in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of RA patients. |
| Data del bando | 14/11/2023 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
EUROPE |
| Nazionalità dei candidati |
EUROPE |
| Sito web del bando | http://progetti.unicatt.it/progetti-ateneo-roma-assegni-di-ricerca-legge-240-2010-art-22#content |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
|---|---|
| Valuta | Euro |
| Massima durata dell'assegno (mesi) | 12 |
| Nome dell'Ente finanziatore | UNIVERSITA' CATTOLICA DEL SACRO CUORE |
|---|---|
| Tipologia dell'Ente | Private with public mission |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | ROMA |
| Codice postale | 00168 |
| Indirizzo | LARGO FRANCESCO VITO, 1 |
| Sito web | http://progetti.unicatt.it/progetti-ateneo-roma-assegni-di-ricerca-legge-240-2010-art-22#content |
| uff.concorsi-rm@unicatt.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | Fp7/Other |
|---|
| Data di scadenza del bando | 08/01/2024 |
|---|---|
| Come candidarsi | https://pica.cineca.it/unicatt/ |