Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | "Visualizzazione e miglioramento dell’efficienza della riparazione del DNA mediante ricombinazione omologa dopo somministrazione di CRISPR/Cas9 nei cardiomiociti" PRIN n. 2022Z5PEHM - CUP: J53D23003340006 |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Visualisation and improvement of homology directed repair of CRISPR/Cas9-induced double strand DNA breaks in cardiomyocytes |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/11 - BIOLOGIA MOLECOLARE |
| Descrizione sintetica in italiano | Molte malattie umane con eredità dominante si potrebbero giovare di un approccio terapeutico basato sulla correzione genetica precisa delle mutazioni mediante i meccanismi di ricombinazione omologa dopo un taglio a doppio filamento del DNA indotto da CRISPR/Cas9. Diverse di tali patologie causano malattie che portano a insufficienza e disfunzione cardiaca (cardiomiopatie). Tuttavia, la riparazione del danno al DNA in cellule che non si dividono, come i cardiomiociti, mediante i meccanismi di ricombinazione omologa è largamente inefficiente. Il vincitore 1) svilupperà metodi basati sulla fluorescenza per visualizzare le cellule in cui avviene la ricombinazione omologa sia ex vivo (cardiomiociti primari isolati da topi e ratti neonati e ratti adulti) che in vivo (iniezione intramiocardica e sistemica) 2) saggerà l’efficienza di metodi che aumentano l’efficienza di ricombinazione, basati sulla somministrazione di mRNA che codificano per proteine ricombinogeniche e microRNA. |
| Descrizione sintetica in inglese | Different human diseases with dominant inheritance would benefit from a therapeutic approach based on homology directed repair of a CRISPR/Cas9-induced double strand DNA break by the cellular homology directed repair mechanisms. Several of such conditions cause cardiac diseases that lead to heart failure and cardiac dysfunction (cardiomyopathies). However, homology directed repair of DNA is largely inefficient in cells that do not undergo division, such as cardiomyocytes. The post holder will: 1) develop fluorescence based methods to visualise the cells in which homologous recombination has occurred both ex vivo (primary cardiomyocytes from neonatal mice and rats and adult cardiomyocytes from rats) and in vivo (direct intramyocardial and systemic injections) 2) test the efficiency of methods that increase homology directed repair, based on the administration of mRNAs coding for recombinogenic proteins or specific microRNAs. |
| Data del bando | 20/12/2023 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
OTHER |
| Nazionalità dei candidati |
OTHER |
| Sito web del bando | https://web.units.it/concorsi/ricerca/conc-50855 |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
|---|---|
| Importo annuale | 19.456 |
| Valuta | Euro |
| Massima durata dell'assegno (mesi) | 12 |
| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli Studi di Trieste |
|---|---|
| Tipologia dell'Ente | Academic |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Trieste |
| Sito web | https://www.units.it/ |
| assegni@amm.units.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
|---|
| Data di scadenza del bando | 20/01/2024 - alle ore 00:00 |
|---|---|
| Come candidarsi | https://pica.cineca.it/units (rif. PICA 23ar1247-20PRIN/01) |