Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Cod.Pica 2024-adrs441-Inibizione farmacologica del PCSK9 nella malattia di Alzheimer: studi in viTro e in vivo, nell’ambito del progetto PRIN PNRR |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | PicaCod 2024-adrs441-Pharmacological inhibiTion of PCSK9 in AlzheimeR’s disEAse: in viTro And in vivo stuDies, within the framework of the project PRIN PNRR |
| Campo principale della ricerca | Biological sciences |
| Sottocampo della ricerca | Other |
| G.S.D. | 05/BIOS-11 - FARMACOLOGIA |
| S.S.D | BIOS-11/A - Farmacologia |
| Descrizione sintetica in italiano | La proteasi Proprotein Convertase Subtilisin-like Kexin type 9 (PCSK9), oltre alla sua funzione ben consolidata di regolatore principale dei livelli di lipidi plasmatici, è espressa nel cervello e sembra essere coinvolta nella patogenesi della malattia di Alzheimer (AD). Coerentemente con questa ipotesi, abbiamo precedentemente osservato che: a) i pazienti con AD mostrano livelli più elevati di PCSK9 nel liquido cerebrospinale (CSF) rispetto ai controlli; b) la delezione genetica di PCSK9 migliora le prestazioni cognitive, riduce la deposizione di placche di beta amiloide (Aß) e la microgliosi nei modelli murini di AD; c) PCSK9 esogeno potenzia la risposta neuroinfiammatoria indotta da Aß negli astrociti umani; d) la sovraespressione di PCSK9 si associa a un peggioramento della neurotossicità nelle cellule neuronali; e) La sovraespressione di PCSK9 ha ridotto l'espressione del recettore LDL (LDLR) e del recettore apoE 2 (ApoER2) omissis |
| Descrizione sintetica in inglese | The protease Proprotein Convertase Subtilisin-like Kexin type 9 (PCSK9), beyond its well-established function as a master regulator of plasma lipid levels, is expressed in the brain and seems to be involved in Alzheimer’s disease (AD) pathogenesis. Consistently with this hypothesis, we previously observed that: a) AD patients display higher levels of PCSK9 in cerebrospinal fluid (CSF) compared to controls; b) genetic deletion of PCSK9 improves cognitive performances, reduced beta amyloid (Aß) plaque deposition and microgliosis in AD mice models; c) exogenous PCSK9 enhances the Aß-induced neuroinflammatory response in human astrocytes; d) PCSK9 overexpression associates to worsened neurotoxicity in neuronal cells; e) PCSK9 overexpression reduced expression of LDL receptor (LDLR) and apoE receptor 2 (ApoER2) and consequently reduced cholesterol uptake from neuronal cells omissis |
| Data del bando | 17/12/2024 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Stanziamento annuale (indicativo) | 30520 |
| Periodicità | 12 mesi |
| E' richiesta mobilità internazionale? | no |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
OTHER |
| Nazionalità dei candidati |
OTHER |
| Sito web del bando | https://titulus-unimore.cineca.it/albo/ |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
|---|---|
| Il contratto prevede la copertura delle prestazioni sociali? | yes |
| Importo annuale | 24742 |
| Valuta | Euro |
| Comprende lo stipendio dell'assegnista | yes |
| Comprende vitto e spese di viaggio | no |
| Comprende il costo della ricerca | no |
| Massima durata dell'assegno (mesi) | 72 |
| Processo di selezione in italiano (breve descrizione) | procedura selettiva pubblica per titoli e colloquio |
| Processo di selezione in inglese (breve descrizione) | selective public procedure by qualifications and interview |
| Nome dell'Ente finanziatore | UNIMORE |
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| Tipologia dell'Ente | Academic |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Modena |
| Codice postale | 41121 |
| Indirizzo | via Università 4 |
| Sito web | https://www.unimore.it/ |
| ufficio.selezioneassunzione@unimore.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 03/02/2025 - alle ore 13:00 |
|---|---|
| Come candidarsi | Other |