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| Titolo del progetto di ricerca in italiano | “Studio dell’alterazione della risposta antiossidante mediata da Bach1/Nrf2: implicazioni per lo sviluppo della malattia di Alzheimer in soggetti con Sindrome di Down” |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | “Study of altered Bach1/Nrf2-mediated antioxidant response: implications for the development of Alzheimer's disease in subjects with Down syndrome. |
| G.S.D. | 05/BIOS-11 - FARMACOLOGIA |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | La sindrome di Down (DS) è la malattia genetica più comune dovuta alla triplicazione del cromosoma 21. Il dosaggio anomalo di geni triplicati è responsabile della complessità dei fenotipi patologici della DS, inclusa la malattia di Alzheimer (AD) a esordio precoce. Diversi geni trisomici sono coinvolti nella proteostasi e nello stress ossidativo. Tra questi, BACH1 è interessante perché si lega agli elementi di risposta antiossidante (ARE) reprimendo così la trascrizione dei geni controllati dagli ARE. Questi stessi geni sono regolati dal complesso Keap-1- Nrf2. Gli stimoli ossidativi inducono la traslocazione nucleare di Nrf2 che sposta BACH1 dagli ARE promuovendo l'attivazione trascrizionale dei geni antiossidanti. Questo progetto mira a studiare i meccanismi molecolari attraverso i quali la sovraespressione di BACH1, portando a un ridotto legame di Nrf2 sugli ARE, può compromettere la risposta antiossidante e la proteostasi nella DS enell'AD. |
| Descrizione sintetica in inglese | Down syndrome (DS) is the most common genetic disorder due to the triplication of chromosome 21. The abnormal dosage of triplicated genes is responsible for the complexity of the pathological phenotypes of DS, including early-onset Alzheimer's disease (AD). Several trisomic genes are involved in proteostasis and oxidative stress. Among these, BACH1 is interesting because it binds to antioxidant response elements (AREs) thereby repressing the transcription of ARE-controlled genes. These same genes are regulated by the Keap-1- Nrf2. Oxidative stimuli induce nuclear translocation of Nrf2, which displaces BACH1 from AREs promoting transcriptional activation of antioxidant genes. This project aims to study the molecular mechanisms by which overexpression of BACH1, leading to reduced binding of Nrf2 on AREs, may impair antioxidant response and proteostasis in DS and in AD. |
| Data del bando | 29/01/2025 |
| E' richiesta mobilità internazionale? | no |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
EUROPE |
| Nazionalità dei candidati |
EUROPE |
| Sito web del bando | https://www.unifg.it/it/ricerca/opportunita-la-ricerca/assegni-di-ricerca/studio-dellalterazione-della-risposta-antiossidante-mediata-da-bach1nrf2-implicazioni-sviluppo-malattia-di-alzheimer-soggetti |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Università di Foggia |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Foggia |
| Sito web | http://www.unifg.it |
| postlaurea@unifg.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | Fp7/Other |
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| Data di scadenza del bando | 13/02/2025 - alle ore 23:59 |
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| Come candidarsi | Other |