Bando per assegno di ricerca
Titolo del progetto di ricerca in italiano | Analisi del trascrittoma attraverso metodologia deep-sequencing Illumina in cellule silenziate per specifici fattori di riparazione del danno al DNA. |
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Titolo del progetto di ricerca in inglese | RNA-seq data analyses in mammalian cells silenced for DNA repair factors. |
Campo principale della ricerca | Biological sciences |
Sottocampo della ricerca | Biology |
Campo principale della ricerca | Chemistry |
Sottocampo della ricerca | Biochemistry |
Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
S.S.D | - |
Descrizione sintetica in italiano | L’atassia ereditaria chiamata SCAN1 è una malattia genetica rara i cui primi sintomi arrivano con l’inizio dell’adolescenza. Il gene responsabile della SCAN1 è TDP1. Il gene codifica per un enzima nucleare coinvolto nella riparazione di un danno specifico causato da un altro enzima nucleare, Top1, che controlla la tensione torsionale del DNA. Questo progetto intende verificare l’ipotesi che alla base di SCAN1 ci siano un'alterazione epigenetica della regolazione della trascrizione che altera il profilo di espressione genica. L’ipotesi è basata su evidenze pubblicate o preliminari che il danno al DNA mediato dalla Top1 attiva la trascrizione di RNA antisenso non codificanti che sono stati implicati nella regolazione epigenetica dei promotori. I risultati potrebbero permettere la messa a punto di un saggio biologico per l'identificazione di nuovi agenti in grado di revertire il fenotipo cellulare SCAN1. |
Descrizione sintetica in inglese | Spinocerebellar ataxia with axonal neuropathy (SCAN1) is a rare hereditary genetic disease, autosomal recessive. SCAN1 disease seems to be dependent on molecular mechanisms that are altered in differentiated cerebellar neurons. We know that SCAN1 is caused by a mutation of the TDP1 gene. TDP1 encodes for a nuclear enzyme, Tdp1, that repair a specific DNA damage that is caused by another nuclear enzyme, Top1, which modulates the torsional tension of DNA. The project intends to test the hypothesis that the molecular basis of SCAN1 is an altered epigenetic regulation of transcription leading to changed gene expression profiles. The hypothesis is based on published and unpublished findings showing that Top1-dependent DNA damage can activate the transcription of antisense non-coding RNAs. The findings may allow to set up a biological or biochemical assay to screen for epigenetic agents that revert the SCAN1 phenotype and that may then become drugs to cure SCAN1 patients. |
Data del bando | 24/05/2013 |
Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
Paesi di residenza dei candidati |
All |
Nazionalità dei candidati |
All |
Sito web del bando | https://www.aric.unibo.it/AssegniRicerca/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://www.aric.unibo.it/AssegniRicerca/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://www.aric.unibo.it/AssegniRicerca/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI FARMACIA E BIOTECNOLOGIE |
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Tipologia dell'Ente | Public research |
Paese dell'Ente | Italy |
Città | Bologna |
Sito web | http://www.unibo.it |
giovanni.capranico@unibo.it |
L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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Data di scadenza del bando | 21/06/2013 - alle ore 00:00 |
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Come candidarsi | Other |