Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Caratterizzazione del ruolo della proteasi mitocondriale AFG3L2 nel metabolismo mitocondriale e nella morfologia di organello |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Characterisation of the role of the mitochondrial protease AFG3L2 in mitochondrial metabolism and organellar morphology |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | Mutazioni missenso nel gene AFG3L2, che codifica per una metalloproteasi mitocondriale subunità dei complessi m-AAA, causano l’atassia spinocerebellare di tipo 28. Scopo della ricerca è caratterizzare il ruolo della proteina AFG3L2 nel metabolismo respiratorio mitocondriale e nella regolazione della morfologia degli organelli. Si analizzerà il potenziale di membrana mitocondriale in MEF wt e knockout per Afg3l2. In aggiunta, sarà analizzata la quantità e l’attività dei complessi respiratori attraverso Blue-Native PAGE.L’assenza di AFG3L2 causa frammentazione dei mitocondri conseguente all’alterata regolazione dei tagli proteolitici della proteina OPA1. Verificheremo la possibilità di ripristinare la morfologia della rete mitocondriale e la funzionalità del metabolismo respiratorio generando linee di MEF wt e knockout per Afg3l2 che esprimono stabilmente OPA1 wt o la variante mutata (OPA1-Q297V) costitutivamente attiva. |
| Descrizione sintetica in inglese | Missense mutations in AFG3L2 gene, encoding a mitochondrial metalloprotease subunit of the m-AAA complexes, cause spinocerebellar ataxia type 28. The aim of the project is to clarify the role of AFG3L2 in mitochondrial respiratory metabolism and organellar network morphology. We will measure the mitochondrial membrane potential by cytofluorimetry or live imaging in wt and knockout Afg3l2 MEFs. Moreover, we will assess the amount and the activity of the respiratory chain complexes using Blue Native-PAGE. The absence of AFG3L2 causes mitochondrial fragmentation secondary to increased processing of OPA1, a regulator of mitochondrial fusion. We will verify whether mitochondrial network morphology and respiratory metabolism can be rescued in Afg3l2 knockout cell line that stably express wt or costitutively active OPA1 (mutant OPA1-Q297V). We will also measure if the recovery of the mitochondrial network has an effect on the mitochondrial respiratory activity |
| Data del bando | 13/06/2011 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | http://www.unito.it/unitoWAR/page/istituzionale/ricerca2/Ricerca_assegni_struttura1 |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Massima durata dell'assegno (mesi) | 12 |
| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli Studi di Torino |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Torino |
| Sito web | http://www.unito.it/ |
| arearicerca-assegni@unito.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 04/07/2011 - alle ore 00:00 |
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