Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Generazione del modello parkinsoniano di topo knockout per il gene Rhes e studio delle discinesie indotte da L-DOPA |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Generation of Rhes knockout parkinsonian mouse model and study of L-DOPA-induced |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | BIO/10 - BIOCHIMICA |
| Descrizione sintetica in italiano | La Malattia di Parkinson è caratterizzata dalla degenerazione dei neuroni della sostanza nera che rilasciano dopamina nello striato. La levodopa è il farmaco di elezione nel trattamento della MP, ma la sua efficacia si riduce nel tempo causando discinesie da levodopa (LID). Le LID sono associate a profondi cambiamenti nella fisiologia striatale, quali perdita della plasticità sinaptica bidirezionale, alterazioni del recettore NMDA e persistente attivazione della cascata D1/PKA/DARPP-32/ERK con aumento dell'attività di mTORC1, che controlla l’inizio della traduzione. Recentemente è stato dimostrato che la proteina striatale Rhes lega e attiva mTORC1 e la sua assenza riduce le LID modulando l’attività di mTORC1 nel modello murino Rhes-/-. |
| Descrizione sintetica in inglese | Parkinson's disease (PD) is characterized by the loss of dopamine neurons in the substantia nigra. Levodopa represents the most effective medication to alleviate the motor symptoms PD but its efficacy diminishes overtime, and levodopa-induced dyskinesia (LID) appears. LID is associated to profound changes in the striatal physiology, such as loss of bidirectional synaptic plasticity, alterations in NMDA receptor, persistent activation of D1/PKA/DARPP-32/ERK signaling and following abnormal mTORC1 activation which controls the initiation of protein synthesis. Recently, it has been shown that the striatal GTP-binding protein Rhes physiologically binds and activates mTORC1 and its gene deletion in mutant mice leads to diminished LID via modulation of striatal mTORC1 signaling. Therefore, in the present project we intend to clarify molecular, behavioral, neurochemical, electrophysiological and biochemical mechanisms underlying LID in rodents, non-human primates and PD patients. |
| Data del bando | 23/04/2013 |
| Stanziamento annuale (indicativo) | 19.367 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
All |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | http://www.unina2.it/index.php?option=com_content&view=category&layout=blog&id=195&Itemid=690 |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Importo annuale | 19.367 |
| Valuta | Euro |
| Nome dell'Ente finanziatore | Seconda Università degli Studi di Napoli |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Caserta |
| Codice postale | 81100 |
| Indirizzo | viale Beneduce n. 10 |
| Sito web | http://www.unina2.it/index.php |
| ufficio.ricerca@unina2.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 24/05/2013 |
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| Come candidarsi | Other |