Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Discinesia indotta dalla L-DOPA nella malattia di Parkinson: nuovi meccanismi e targets molecolari. |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | L-DOPA-induced dyskinesia in Parkinson's disease: new mechanisms and molecular targets. |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | MED/26 - NEUROLOGIA |
| Descrizione sintetica in italiano | La Malattia di Parkinson (MP) colpisce milioni di persone nel mondo ed è caratterizzata dalla degenerazione dei neuroni della sostanza nera che rilasciano dopamina (DA) nello striato. Il trattamento cronico con L-DOPA, precursore della DA, è il trattamento di elezione per la MP ma la sua efficacia si riduce nel tempo, causando l'insorgenza di discinesie (LID) associate ad alterazioni funzionali nello striato. Il trattamento prolungato con L-DOPA induce l'attivazione di ERK negli interneuroni colinergici striatali (ChI) e la fosforilazione di due bersagli principali di mTORC1, complesso che è legato ed attivato dalla proteina striatale Rhes. Va sottolineato che l'inibitore di mTORC1, rapamicina, previene l'insorgenza di LID. Lo scopo del progetto consiste nella caratterizzazione elettrofisiologia e biochimica delle modificazioni che si verificano nello striato ed in particolare nei ChI, sia in modelli animali di LID, sia in topi con delezione della proteina striatale Rhes. |
| Descrizione sintetica in inglese | Parkinson's disease (PD) affects millions of people around the world and is characterized by loss of dopamine (DA) neurons in the substantia nigra. The DA precursor L-DOPA represents the most effective medication to alleviate the motor symptoms of the disease but its efficacy gradually diminishes overtime, and L-DOPA-induced dyskinesia (LID) appears as a side effect associated with striatal dysfunction. Prolonged L-DOPA treatment induces ERK activation in striatal cholinergic interneurons (ChIs) and the phosphorylation state of two major targets of mTORC1, which binds to and is activated by the striatal protein Rhes. Of note, the mTORC1 inhibitor, rapamycin, prevents the development of LID. Aim of the project is the electrophysiology and biochemical characterization of the changes occurring in the striatum, and particularly in ChIs, in animal models of LID as well as in mice lacking the striatal enriched protein Rhes. |
| Data del bando | 29/11/2013 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | http://web.uniroma2.it/modules.php?name=Content§ion_parent=4992 |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Università degli Studi di Roma Tor Vergata Dipartimento di Medicina dei Sistemi |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Roma |
| Sito web | http://www.uniroma2.it |
| assegni.ricerca@amm.uniroma2.it | |
| Telefono | 06 72592652 |
| Telefono | 06 72592344 |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 20/12/2013 |
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