Torna ai risultati della ricercaBando per assegno di ricerca
| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Analisi del ruolo della senataxina nella risposta cellulare al danno al DNA per definire il meccanismo molecolare alla base della patologia neurodegenerativa Atassia con aprassia oculomotoria di tipo 2 |
|---|---|
| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Analysis of the senataxin role in DNA damage response to define the molecular mechanism underlying the neurological disease Ataxia with Oculomotor Apraxia type 2 |
| Settore Concorsuale | 05 - Scienze biologiche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | L’Atassia con aprassia oculomotoria di tipo 2 (AOA2) è una grave patologia neurodegenerativa associata alla perdita di funzione della DNA/RNA elicasi senataxina conservata dal lievito all’uomo. I ruoli cellulari della senataxina e la cause molecolari della patologia AOA2 sono ancora largamente sconosciuti. Dati recenti hanno indicato un legame stretto tra disfunzioni del metabolismo dell’RNA e riarrangiamenti cromosomali in cellule mutate per la senataxina. Questo suggerisce che, come avviene in altre forme di atassia, l’accumulo di danno al DNA è una delle caratteristiche della patologia. I nostri studi in lievito hanno indicato un meccanismo nuovo attraverso il quale la senataxina previene il danno al DNA, sfavorendo l’accumulo di ibridi ricombinogenici di DNA-RNA che si formano nei conflitti tra la replicazione e la trascrizione del DNA. Il progetto si propone di indagare ulteriormente, in cellule di lievito e umane, come la senataxina previene il danno al DNA. |
| Descrizione sintetica in inglese | Ataxia with oculomotor apraxia type 2 (AOA2) is a disabling neurological disorder genetically defined by mutations in the senataxin gene encoding for a DNA/RNA helicase conserved from yeast to man. The cellular roles of senataxin and molecular causes of AOA2 disorder remain poorly understood. Recent experimental data indicate a link among defects in RNA metabolism and chromosomal rearrangements in senataxin-deficient cells. Thus, as in other Ataxia-associated pathologies, DNA damage accumulation seems to be a hallmark of the disease. Our recent data in yeast have unravelled a novel mechanism by which senataxin prevents accumulation of DNA damage by displacing recombinogenic RNA-DNA hybrids that form in DNA replication-transcription collisions. The overall aim of this project is to further investigate, both in yeast and human cells, the molecular functions of senataxin in preventing DNA damage. |
| Data del bando | 11/04/2014 |
| Numero di assegnazioni per anno | 1 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | http://www.igm.cnr.it |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Experienced researcher or 4-10 yrs (Post-Doc) |
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| Nome dell'Ente finanziatore | Consiglio Nazionale delle Ricerche - IGM |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Pavia |
| Codice postale | 27100 |
| Indirizzo | Via Abbiategrasso, 207 |
| Sito web | http://www.igm.cnr.it |
| liberi@igm.cnr.it | |
| Telefono | 0382546364 |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 30/04/2014 |
|---|---|
| Come candidarsi | protocollo.igm@pec.cnr.it |