Bando per assegno di ricerca
Titolo del progetto di ricerca in italiano | Studio degli inibitori delle vie di segnalazione cellulari nelle Neoplasie Mieloproliferative Croniche |
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Titolo del progetto di ricerca in inglese | Study of intracellular signaling pathways inhibitors in Chronic Myeloproliferative Neoplasms |
Campo principale della ricerca | Medical sciences |
Sottocampo della ricerca | Medicine |
Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
S.S.D | MED/15 - MALATTIE DEL SANGUE |
Descrizione sintetica in italiano | Nell’ambito delle Neoplasie Mieloproliferative Croniche si riscontra l’anormale attivazione di numerose vie di segnalazione cellulare che portano ad un’anomala regolazione della proliferazione e del ciclo cellulare. Le maggiori alterazioni molecolari caratteristiche delle Neoplasie Mieloproliferative Croniche sono la mutazione V617F nell’esone 14 del gene JAK2, le numerose mutazioni dell’esone 12 del gene JAK2 e le mutazioni del codone 515 del gene MPL. La mutazione JAK2V617F si riscontra nella quasi totalità dei pazienti affetti da PV e circa nel 50-60% dei pazienti con ET o IMF. Soltanto il 5-10% sono MPL mutati. Oltre al coinvolgimento della via di segnalazione JAK/STAT, le cellule emopoietiche di pazienti affetti da NMC mostrano anche una deregolazione nell’attivazione di altre pathway di primaria importanza all’interno della cellula. |
Descrizione sintetica in inglese | In Chronic Myeloproliferative Neoplasms,different cellular signaling pathways are described as abnormally activated and it’s reflected in abnormal regulation of proliferation and cell cycle.Major molecular alterations in these pathologies are exon 14 V617F mutation of JAK2 gene, mutations in exon 12 of JAK2 gene and mutation of codon 515 of MPL gene.JAK2 V617F mutation is present in almost all PV patients and in 50-60% of ET and IMF patients. MPL mutation is found in 5-10% of patients.In addiction to JAK/STAT pathway involvement,hematopoietic cells from NMC patients show a deregulation in activation of other pathways of key importance like PI3K/AKT/mTOR and pathway that involve MAPK as PKC/Ras/Erk,these pathway play a key role in regulation of proliferation, survival and apoptosis inhibition.The study of these intracellular signaling ways with new inhibitory drugs used alone or in combination could bring to individuation of new molecular target |
Data del bando | 05/12/2011 |
Numero di assegnazioni per anno | 1 |
Stanziamento annuale (indicativo) | 22817 |
Periodicità | annuale |
E' richiesta mobilità internazionale? | no |
Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
Paesi di residenza dei candidati |
All |
Nazionalità dei candidati |
All |
Sito web del bando | http://www.unifi.it/CMpro-v-p-391.html |
Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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Importo annuale | 22817 |
Valuta | Euro |
Comprende lo stipendio dell'assegnista | yes |
Comprende vitto e spese di viaggio | no |
Comprende il costo della ricerca | no |
Massima durata dell'assegno (mesi) | 12 |
Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | Laurea Magistrale in Biotecnologie Mediche |
Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | Specialistic Degree in Medical Biotechnologies |
Processo di selezione in italiano (breve descrizione) | Il concorso è per titoli e colloquio |
Processo di selezione in inglese (breve descrizione) | The competition will be carried out by an evaluation of titles and examination, by means of an interview |
Nome dell'Ente finanziatore | UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI FIRENZE – Dipartimento di Area Critica Medico Chirurgica |
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Tipologia dell'Ente | Public research |
Paese dell'Ente | Italy |
Città | Firenze |
Codice postale | 50134 |
Indirizzo | Largo Brambilla 3 |
Sito web | http://www.unifi.it |
dipdac@unifi.it | |
assegni@polobiotec.unifi.it | |
Telefono | 055/430209 |
Telefono | 055/4598713 |
L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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Data di scadenza del bando | 21/12/2011 - alle ore 00:00 |
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Come candidarsi | Other |