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| Titolo del progetto di ricerca in italiano | Identificazione dei meccanismi molecolari che collegano la disfunzione del complesso I mitocondriale con la destabilizzazione di HIF1-alfa e la riduzione della crescita tumorale |
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| Titolo del progetto di ricerca in inglese | Identification of molecular mechanisms linking complex I dysfunction with HIF1-alpha destabilization and tumor growth reduction |
| Campo principale della ricerca | Medical sciences |
| Sottocampo della ricerca | Medicine |
| Settore Concorsuale | 06 - Scienze mediche |
| S.S.D | - |
| Descrizione sintetica in italiano | Il ruolo del complesso I (CI) mitocondriale è risultato essenziale nel mantenere il potenziale tumorigenico e sostenere la progressione in vivo di diversi modelli cellulari neoplastici. In particolare, cellule neoplastiche con disfunzione del CI non risultano capaci di stabilizzare HIF1-alpha, l’induttore principale dell’adattamento all’ipossia. Tuttavia, non vi è ancora evidenza che la sola destabilizzazione di HIF1-alpha sia la principale causa del ridotto potenziale tumorigenico osservato nei modelli tumorali con deficit del CI. Inoltre, i meccanismi biochimici e molecolari che collegano il deficit del CI con la stabilizzazione di HIF1-alpha sono ancora sconosciuti. Con lo scopo di identificare nuovi target per il trattamento del cancro, questo progetto ha l’intento di chiarire i meccanismi che collegano la disfunzione del CI con la stabilizzazione di HIF1-alpha e progressione tumorale. |
| Descrizione sintetica in inglese | Respiratory complex I (CI) has been shown to be essential for the induction of Warburg effect and adaptation to hypoxia of cancer cells, allowing them to sustain tumor growth. In particular, cancer cells with dysfunctional CI are unable to stabilize HIF1-alpha, which subsequently leads to their inability to induce glycolytic shift and gene reprogramming necessary for hypoxic adaptation. However, it has not been proven that HIF1-alpha destabilization itself is the main determinant of tumorigenic potential reduction observed in CI deficient cancer models. Moreover, the biochemical and molecular mechanisms that link CI dyfunction with destabilization of HIF1-alpha are still unkown. With the aim of identifying novel targets for cancer therapy, this project intends to clarify the mechanisms linking CI dysfunction and HIF1-alpha stabilization. |
| Data del bando | 24/10/2014 |
| Paesi in cui può essere condotta la ricerca |
Italy |
| Paesi di residenza dei candidati |
All |
| Nazionalità dei candidati |
All |
| Sito web del bando | https://www.aric.unibo.it/AssegniRicerca/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
| Destinatari dell'assegno di ricerca (of target group) |
Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate) |
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| Criteri di selezione in italiano (breve descrizione) | il bando e la modulistica per partecipare alla procedura di valutazione comparativa sono disponibili all'indirizzo: https://www.aric.unibo.it/AssegniRicerca/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
| Criteri di selezione in inglese (breve descrizione) | to apply for research grants fill out the form available at the following address: https://www.aric.unibo.it/AssegniRicerca/BandiPubblicati/zz_Bandi_din.aspx |
| Nome dell'Ente finanziatore | ALMA MATER STUDIORUM - UNIVERSITA' DI BOLOGNA - - DIPARTIMENTO DI SCIENZE MEDICHE E CHIRURGICHE |
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| Tipologia dell'Ente | Public research |
| Paese dell'Ente | Italy |
| Città | Bologna |
| Sito web | http://www.unibo.it |
| giuseppe.gasparre3@unibo.it |
| L'assegno finanziato/cofinanziato attraverso un EU Research Framework Programme? | No |
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| Data di scadenza del bando | 12/11/2014 - alle ore 00:00 |
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| Come candidarsi | Other |