Descrizione posizione

Titolo del progetto di ricerca in italiano	Catabolismo del triptofano e sclerosi laterale amiotrofica: dalla patogenesi al trattamento farmacologico.
Titolo del progetto di ricerca in inglese	“Linking tryptophan catabolism to amyotrophic lateral sclerosis: from the pathogenesis to the pharmacological treatment.
Descrizione sintetica in italiano	La sclerosi laterale amiotr. (SLA) è una malattia neurodegenerativa la cui patogenesi è ad oggi sconosciuta.Il metabolismo del triptofano (Trp) rappresenta un meccanismo di mantenimento dell’omeostasi e della tolleranza immunologica.Nel fluido cerebrospinale e nelle cellule neuronali di pazienti affetti da SLA sono state rilevate elevate concentrazioni di acido chinolinico un metabolita del triptofano dotato di attività neurotossica/ neuroinfiammatoria; ciò suggerisce che un’alterazione nel metabolismo del Trp potrebbe rappresentare una delle cause patogenetiche della SLA. Il precursore del QUIN può reagire chimicamente con l’edaravone farmaco approvato per la terapia della SLA, spiegando gli effetti farmacologici neuroprotettivi dell’edaravone, ad oggi sconosciuti. Quindi, l’identificazione del metabolismo del Trp nella patogenesi della SLA e la correlazione fra metabolismo del Trp e effetto farmacologico dell’edaravone, sono i principali obiettivi di questo progetto.
Descrizione sintetica in inglese	Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease whose pathogenic mechanisms are unknown.Tryptophan (Trp) catabolism represents a mechanism of manteinance of immune homeostasis and tolerance. High concentrations of quinolinic acid (QUIN), a tryptophan metabolite endowed with neurotoxic/neuroinflammatory properties, have been detected in cerebrospinal fluid and in neuronal cells of ALS patients, suggesting that an altered tryptophan metabolism could represent one of the pathogenetic mechanisms underlying the onset and/or progression of ALS.The chemical precursor of QUIN could potentially react with edaravone a drug approved for the pharmacological treatment of ALS partially explaining the neuroprotective and still unknown effects showed by the drug. Thus, a deep investigation of alterations in Trp catabolism as a pathogenetic mechanism of ALS, and the correlation between Trp metabolism and edaravone pharmacological effects are the goals of this project.
Numero posti	1
Settore Concorsuale	05/G1 - FARMACOLOGIA, FARMACOLOGIA CLINICA E FARMACOGNOSIA
S.S.D	BIO/14 - FARMACOLOGIA
Destinatari del bando (of target group)	Early stage researcher or 0-4 yrs (Post graduate)
Data del bando	01/08/2019

 

FP7 / PEOPLE / Marie Curie Actions

Research Framework Programme / Marie Curie Actions	No

 

Dettagli dell'impiego

Tipo di contratto	Temporary
Tempo	Other
Organizzazione/Ente	UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI PERUGIA
Paese (dove si svolgerà l'attività)	ITALY
Città	PERUGIA
Codice postale	06123
Indirizzo	PIAZZA DELL'UNIVERSITA' 1

 

Contatto presso l'Organizzazione/Ente

Organizzazione/Ente	UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI PERUGIA
Tipo	Academic
Paese	ITALY
Città	PERUGIA
Codice postale	06123
Indirizzo	PIAZZA DELL'UNIVERSITA' 1
E-mail	ufficio.concorsi@unipg.it
Sito web	https://www.unipg.it/ateneo/concorsi/procedure-di-valutazione-comparativa-ricercatori-a-tempo-determinato.
Telefono	0039 075 585 2219
Fax	0039 075 5855168

 

Dettagli per la candidatura

Data di scadenza del bando	26/09/2019 - alle ore 23:59
Come candidarsi	https://www.unipg.it/ateneo/concorsi/procedure-di-valutazione-comparativa-ricercatori-a-tempo-determinato.

 

Titoli di studio richiesti

Laurea	PhD or equivalent
Ambito della laurea	Pharmacological sciences

 

Esperienze di ricerca richieste

Campo principale della ricerca	Pharmacological sciences
Sottocampo della ricerca
Anni di esperienza richiesti	4

 

Lingue richieste

Lingua	ENGLISH
Livello di conoscenza della lingua	Good